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文献和实验【思路解读】一篇 10 分 SCI 文章，教你入手「铁死亡」的国自然课题设计思路
对「铁死亡」的抗性是 PI3K-AKT 信号通路激活的结果，研究者通过药理学手段抑制了该通路，发现 PI3K 抑制剂 GDC-0941 和 AKT 抑制剂 MK-2206 均使 BT474 和 MDA-MB-453 细胞（均具有该通路的激活突变）对「铁死亡」敏感，表明 PI3K-AKT-mTOR 通路的持续激活可保护癌细胞免受细胞「铁死亡」。 图片来源：参考文献 5 Figure 1 2. mTORC1，而不是 mTORC2，可以抑制「铁死亡」 mTOR 信号传导可经由 mTORC1/mTORC2
不只是 PD-1：CD96 正成为免疫治疗的下一个“必争之地”
CD96 是近年来备受关注的新兴免疫检查点分子，在维持免疫稳态和疾病治疗中显示出越来越重要的价值。本文围绕 CD96 的分子背景、作用机制、信号通路、相关疾病及药物研究进展进行系统梳理，以期为相关机制研究及靶向治疗策略开发提供参考。 1. CD96 是什么：新兴免疫检查点的研究背景与临床价值 2. CD96 的分子结构、表达特征与细胞分布 3. CD96 信号通路与作用机制：配体结合如何调控免疫反应 4. CD96 的双重功能：为什么既能抑制免疫又能促进免疫 5. CD96 与疾病的关系：癌
证据。相反，脂肪特异性敲除AFABP或使用小分子抑制剂BMS309403处理肥胖小鼠，肠道再生能力显著恢复。基于AFABP-Transferrin-铁-过氧化物酶体轴，使用铁螯合剂DFO或过氧化物酶体/PPAR激活剂（如非诺贝特、NaPB或吡格列酮），均可有效逆转肥胖小鼠的肠道修复缺陷，为治疗肥胖相关炎症性肠病（IBD）提供了极具潜力的可成药策略。 07 靶点：BDNF 应用：肌萎缩侧索硬化症（ALS，渐冻症）的潜在治疗靶点 来源：BDNF
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