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无锡莱弗思生物实验器材有限公司
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10 mM * 1 mL
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文献和实验文献速递｜Science 子刊 ：少突胶质前体细胞调控免疫反应及多发性硬化症早期脱髓鞘新机制
疫性疾病，全球患者超 280 万。其典型表现为免疫细胞异常浸润引发的神经髓鞘损伤、轴突退化甚至不可逆的神经功能障碍 [1]。尽管现有疗法可延缓疾病进展，但早期病理机制不明、缺乏特异性干预靶点仍是临床面临的重大挑战。陆军军医大学牛建钦教授团队前期研究发现，MS 患者脑内 OPC 存在 Wnt 信号通路异常激活现象，且其病理复杂性远超小鼠模型，但此类病理性 OPC 如何驱动疾病进展尚不清楚 [2,3]。近日，研究团队在 Science translational medicine 发表论文揭示：MS 病理条件
【求助】急急求助答案——关于SB203580抑制P38MAPK的自身磷酸化
= 16 nM; IC50 = 350 nM) and p38 phosphorylation of activating transcription factor 2 (ATF-2; IC50 = 280 nM). Blocks LPS-induced TNF-α and interleukin biosynthesis. Reported to induce LDL receptor expression in Hep52 cells. kern6549
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