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文献和实验，起了重要作用。Bcl-2在很多细胞中可以阻断凋亡，引发肿瘤，因而被认为是一种原癌基因。Bcl-XL、Mcl-1和A1是凋亡的抑制剂，但另一些，如Bad、Bak、Bax和Bcl-XS，可以引起细胞凋亡。Bcl-2家族蛋白间的相互作用可能有很重要的功能作用。例如，Bax可以形成二聚体或与Bcl-2和Bcl-XL形成异二聚体。Bax二聚体可以引发细胞死亡，而Bax异二聚体可以阻止细胞死亡。Bad是一个前凋亡信号，只能与Bcl-2和Bcl-XL形成异二聚体。Bad与Bcl-XL形成异二聚体后，Bad可以替换
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基因的定制CRISPR ko文库，在HCT116结直肠癌细胞中进行了功能缺失筛选，以鉴定调控奥沙利铂敏感性的关键基因。敲除GCLM可显著增强铂类化疗的敏感性。机制研究表明，在铂类药物处理下，磷酸化的GCLM转位至细胞核，与NKRF结合并激活NF-κB信号通路，从而驱动化疗耐药。该研究揭示了GCLM的非代谢功能，并将其确立为克服结直肠癌化疗耐药的潜在治疗靶点。 Nat Commun. 2025 Jan 2;16(1):263. doi: 10.1038/s41467-024-55568
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