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- 2026年01月13日
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 服务名称：
全身性基因敲除
- 提供商：
赛业生物
本模型为小鼠Prph2基因敲除模型，利用基因编辑技术敲除了人PRPH2基因在小鼠体内的同源基因。小鼠Prph2基因表达的缺失导致外节盘的形态发生和光信号的传导的异常，引起较为迟缓的视网膜变性（Retinal degeneration），该模型眼部视网膜疾病的进程与携带小鼠Prph2基因RD2自发突变的小鼠相似，是一类迟缓型视网膜变性动物模型。
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文献和实验相关实验
小，中间动脉和静脉不发育，视神经和视交叉缺乏。 8．视网膜变性（Retianl Degeneration,rd）:视网膜变性，从10月龄开始光感受细胞即不发育，到20日龄时，杆细胞缺乏，神经节和两极细胞层完整。 （六）皮肤 1．无毛（Hairless,hr）：为无毛鼠，与nu/nu差不多，但有区别。6个月龄后胸腺皮质萎缩，CVH降低，细胞免疫性降低，GMULV滴度增加，体液免疫反应性降低，接触性、敏感性都降低。 2．无毛（Rhino
coordinates. 3rd edition)所示. 选取前囟后0. 8 M M (AP：0. 8 M M). 左侧旁开1. 5 M M (L: 1. 5 M M) 位点为左侧脑室注射点. 用电钻在颅骨该位点钻孔备用。 5) 将5 μl微量进样器抽吸好各组所需注射试剂 (1. 5 μL) 后. 固定于立体定位仪垂直臂杆上. 以颅骨平面为参考平面. 旋转臂杆使针头经颅骨表面的侧脑室注射点钻孔处进针至颅骨平面下4. 3 M M深度 (AP: -0. 8 M M
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Prph2 KO小鼠-疾病模型-迟缓 缓发 视网膜变性 RP Rd2
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