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- 2026年01月13日
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- 服务名称：
全身性基因敲除
- 提供商：
赛业生物
本模型为小鼠Pde6b基因敲除模型，利用基因编辑技术敲除了人PDE6B基因在小鼠体内的同源基因。小鼠Pde6b基因表达的缺失导致cGMP-PDE复合物功能的障碍和视杆细胞光感受器快速凋亡，引起严重的视网膜变性（Retinal degeneration），该模型眼部视网膜疾病的进程与携带小鼠Pde6b基因RD1自发突变的小鼠相似，是一类早发型的视网膜变性动物模型。
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文献和实验相关实验
纤维化，完全表现为肺部疾病，需额外补充胰酶。若仅携带1个只有部分功能的CFTR等位基因的患者可能产生足够的胰酶，则不需要额外补充胰酶。男性若其中1个CFTR等位基因发生严重突变，而另一个仅发生轻微突变，则患先天性输精管缺失(congenitalabsenceofthevasdeferens，CBAVD)，临床上表现为男性不育。所有的囊性纤维化男性患者均不育，但CBAVD患者却没有囊性纤维化患者的其他临床症状。类似的现象也见于ABCA4A的突变。临床表型各不相同的4种视网膜变性
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Pde6b KO小鼠-疾病模型-早发 严重 视网膜变性 RP Rd1
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