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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 服务名称：
全身性基因敲除
- 提供商：
赛业生物
Ifnar1 KO小鼠
产品编号：C001268
品系全称：C57BL/6NCya-Ifnar1em1/Cya
品系背景：C57BL/6NCya
传代建议：纯合与纯合互配
品系描述
干扰素α和β受体亚基1（IFNAR1）基因编码的蛋白质是Ⅰ型干扰素（IFN）受体的重要组成部分，在人体抗病毒和免疫反应中发挥关键作用。IFNAR1主要在免疫细胞中表达，如淋巴细胞和树突状细胞，同时也在肝脏、大脑和皮肤等多种组织中表达。IFNAR1与IFNAR2形成受体复合物，能够结合干扰素α和β。当Ⅰ型干扰素与其受体结合时，会激活JAK-STAT信号通路，从而调控干扰素调控基因的转录。具体而言，Ⅰ型干扰素的结合使IFNAR1和IFNAR2亚单位靠近，驱动相关联的Janus激酶（JAKs）（TYK2与IFNAR1结合，JAK1与IFNAR2结合）相互磷酸化。此结合事件触发一系列信号通路，包括JAK-STAT信号通路，激活负责抗病毒蛋白产生、抑制细胞生长和招募免疫细胞的基因。IFNAR1基因在宿主防御中起关键作用，调控包括生长、存活、分化、病原体抵抗和抗病毒免疫在内的一系列过程。IFNAR1的缺陷，无论是通过突变还是调控失常，都可能导致严重疾病，如系统性红斑狼疮，其过度免疫激活导致组织损伤，以及某些癌症。与IFNAR1相关的其他疾病包括丙型肝炎、黄热病、麻疹、乳头状瘤和病毒感染等。
本模型为Ifnar1基因敲除（Ifnar1 KO）小鼠，利用基因编辑技术敲除了小鼠体内与人IFNAR1基因同源的Ifnar1基因，纯合Ifnar1 KO小鼠可存活且可育。研究表明，IFNAR1蛋白的缺失将导致小鼠Ⅰ型IFN受体功能缺乏，从而降低免疫反应并增加对病毒感染的敏感性。
构建方式
Ifnar1基因位于小鼠16号染色体上，通过基因编辑技术敲除了该基因2号外显子（Exon 2）区域。
研究应用
Ifnar1 KO小鼠可用于研究抗病毒免疫反应、干扰素刺激和JAK-STAT信号传导。
验证数据
1. 骨髓中的免疫细胞比例
a. 淋巴细胞（T、B）和自然杀伤细胞（NKC）检测
b. CD11b+髓系细胞、巨噬细胞、树突状细胞（DC）和粒细胞检测
图1. Ifnar1 KO小鼠骨髓中T淋巴和B淋巴细胞、自然杀伤细胞（NKC）、髓系细胞（CD11b+）、巨噬细胞（Macrophage）、树突状细胞（Dendritic cells，DC）和粒细胞（Granulocyte）的流式细胞术检测。结果显示，与野生型小鼠（WT）相比，Ifnar1 KO小鼠骨髓中的T、B和NK细胞及巨噬细胞和树突状细胞的比例无显著性差异，而CD11b+髓系细胞和粒细胞的比例出现明显升高。
2. 脾脏中的免疫细胞比例
c. 淋巴细胞（T、B）和自然杀伤细胞（NKC）检测
d. CD11b+髓系细胞、巨噬细胞、树突状细胞（DC）和粒细胞检测
图2. Ifnar1 KO小鼠脾脏中的T淋巴和B淋巴细胞、自然杀伤细胞（NKC）、髓系细胞（CD11b+）、巨噬细胞（Macrophage）、树突状细胞（Dendritic cells，DC）和粒细胞（Granulocyte）的流式细胞术检测。结果显示，与野生型小鼠（WT）相比，Ifnar1 KO小鼠脾脏中的T、B和NK细胞及CD11b+髓系细胞、巨噬细胞、树突状细胞和粒细胞的比例无显著性差异。
3. 外周血中的免疫细胞比例
e. 淋巴细胞（T、B）和自然杀伤细胞（NKC）检测
f. CD11b+髓系细胞、巨噬细胞、树突状细胞（DC）和粒细胞检测
图3. Ifnar1 KO小鼠外周血中T淋巴和B淋巴细胞、自然杀伤细胞（NKC）、髓系细胞（CD11b+）、巨噬细胞（Macrophage）、树突状细胞（Dendritic cells，DC）和粒细胞（Granulocyte）的流式细胞术检测。结果显示，与野生型小鼠（WT）相比，Ifnar1 KO小鼠外周血中的T、B和NK细胞及CD11b+髓系细胞、巨噬细胞、树突状细胞和粒细胞的比例无显著性差异。
已发表文献
[1] Wei Y, Gao J, Kou Y, Liu M, Meng L, Zheng X, Xu S, Liang M, Sun H, Liu Z, Wang Y. The intestinal microbial metabolite desaminotyrosine is an anti-inflammatory molecule that modulates local and systemic immune homeostasis. FASEB J. 2020 Dec;34(12):16117-16128.
[2] Zhang Y, Li Z, Ye Z, Xu Y, Wang B, Wang C, Dai Y, Lu J, Lu B, Zhang W, Li Y. The activation of antiviral RNA interference not only exists in neural progenitor cells but also in somatic cells in mammals. Emerg Microbes Infect. 2020 Dec;9(1):1580-1589.
[3] Zhang Y, Dai Y, Wang J, Xu Y, Li Z, Lu J, Xu Y, Zhong J, Ding SW, Li Y. Mouse circulating extracellular vesicles contain virus-derived siRNAs active in antiviral immunity. EMBO J. 2022 Jun 1;41(11):e109902.
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文献和实验，POLY I C等刺激细胞会产生IFN，IFN再刺激细胞，被IFN受体结合，然后会与STAT等街头蛋白结合产生JAK-STAT通路，诱导Mx等基因表达。 wanghaoxun 谢谢了！Mx基因是什么？除此基因外，IFN会不会通过jak途径诱导其他因子的产生，呈现炎症放大效应？ 本文由丁香园论坛提供，想了解更多有用的、有意思的前沿资讯以及酷炫的实验方法的你，都可以成为师兄的好伙伴 师兄微信号：shixiongcoming
百分之7大脑 IP10（ interferon-inducible protein-10），即CXCL10，是1985年Luster等在研究IFN-γ诱发的免疫应答时从U937细胞中克隆到的。 我想问的是IFN-γ是怎么诱发产生IP10的？IFN-γ的信号传导是否只有JAK/STAT途径？是否通过这条途径诱导产生IP10？我只知道的是IFN-gama的JAK/STAT途径，到细胞核，然后就不知道了，有哪位大侠给我解惑解惑？或者提供相关文献，亦万分感谢
Cell Metab：肥胖的元凶或许是免疫稳态的紊乱？来自哈佛的科学家给出了最新的解释
-g 则没有这种效应。图片来源：Cell Metabolism最后，为了确定在长时间高脂饲料喂养下，额外增加的 IFN 是否是 VAT-Tregs 减少的真正原因，他们在小鼠喂食 HFD 的情况下，每周注射 2 次抗 IFNAR1 单克隆抗体（mAb）或 IgG 同型对照抗体（mAb）。8 周后，检测结果表明阻断 IFNAR1 可以恢复 VAT 中克隆型 Tregs 的比例和数量，但对脾中的没有影响。最后，他们还进一步证实了树突状细胞是 IFN-a 的来源细胞。图片来源：Cell
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