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- 服务名称:
基因编辑/药物药效评价模型
- 提供商:
赛业生物
产品编号:C001268
品系背景:C57BL/6N
传代方案:纯合与纯合互配
品系描述:
Ifnar1基因编码I型干扰素-α/β 受体(I型IFN受体),该受体在结合I型IFN后,可激活JAK-STAT信号通路回应,该通路对调节生长、存活、分化、病原体抗性和抗病毒免疫至关重要。Ifnar1 KO小鼠敲除2号外显子,I型IFN受体功能的缺失会导致免疫反应降低,病毒感染敏感性增加,外周血和骨髓中髓系谱系细胞水平升高,以及对免疫刺激DNA的免疫反应降低。该品系纯合小鼠是可存活且可育的。
构建方式:
该基因位于16号染色体上,通过基因编辑技术敲除了Ifnar1基因的2号外显子。
研究应用:
Ifnar1 KO小鼠可用于研究抗病毒免疫反应,以及干扰素刺激和JAK-STAT信号传导。
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文献和实验Cell Metab:肥胖的元凶或许是免疫稳态的紊乱?来自哈佛的科学家给出了最新的解释
-g 则没有这种效应。图片来源:Cell Metabolism最后,为了确定在长时间高脂饲料喂养下,额外增加的 IFN 是否是 VAT-Tregs 减少的真正原因,他们在小鼠喂食 HFD 的情况下,每周注射 2 次抗 IFNAR1 单克隆抗体(mAb)或 IgG 同型对照抗体(mAb)。8 周后,检测结果表明阻断 IFNAR1 可以恢复 VAT 中克隆型 Tregs 的比例和数量,但对脾中的没有影响。最后,他们还进一步证实了树突状细胞是 IFN-a 的来源细胞。图片来源:Cell
与学习相关的突触可塑性减少和行为缺陷。大多数早期的研究聚焦在Fmr1基因敲除(KO)小鼠突触后长时程增强效应(LTP)。此次研究中,研究者们研究了FMRP在成年小鼠前扣带回(ACC)突触前LTP (pre-LTP)中的作用。在电压钳模式下的低频刺激可以诱导第II-III层椎体神经细胞的LTP。双脉冲比值是突触变化的一个重要参数,在低频刺激野生型小鼠后降低。在Fmr1 KO小鼠中pre-LTP消失。研究者同时使用了MED64平面多电极阵列记录EPSP场电位,他们发现当低频刺激和红藻氨酸受体抑制剂联
他们overstate了,展示的数据并不足以支持该结论。 他们展示两个数据1) Ezh2的KO小鼠容易发生中度糖尿病 2) streptozotocin处理时Ezh2的KO小鼠发生致死性糖尿病。看起来是非常强烈的支持Ezh2表达下调和糖尿病具有密切联系,但我认为实际上是偷换了一个概念。Ezh2的KO使得Ink4a/Arf激活,因此胰岛细胞丧失了增殖能力,那么胰岛在被破坏的情况下会发生糖尿病是可以理解的事情,但是这绝不意味着这Ezh2表达异常是在糖尿病常见事件,也许绝大多数糖尿病患者中Ezh2的表达
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