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文献和实验Cell Metab:北大邱义福团队发现「产热通道」介导的褐色脂肪产热新机制
肥胖已成为全球性的重大健康问题,在个体层面可以通过增加能量消耗来对抗肥胖。自 2009 年在成人中检测到代谢活跃的褐色/米色脂肪组织(BAT (brown adipose tissue) or beige fat)以来,科学家们一直在寻找增强褐色/米色脂肪产热从而增加能量消耗、抵抗肥胖的方法。 褐色脂肪组织线粒体富含解偶联蛋白 UCP1(uncoupling protein 1)。UCP1 能够提高线粒体内膜对质子的电导性,从而消耗质子梯度,将氧化磷酸化与 ATP 合成解偶联,把底物氧
为啥我的卡路里燃烧不起来?蔬菜水果中常见的它没准是你减肥路上
量高于消耗,造成体内脂肪堆积过多,导致体重超标、体态臃肿。一般使用身体质量指数(BMI),即体重(kg)/身高的平方(m2),作为衡量肥胖的标准。西方人认为 BMI > 30 kg/m2 即为肥胖,我国的标准更加严格,BMI ≥ 27即为肥胖。通俗讲肥胖就是体内脂肪堆积过多,而饮食是导致肥胖的主要原因之一。有研究表明饮食诱导的产热需要激活棕色脂肪组织(Brown adipose tissue,BAT),而调节 BAT 产热的关键蛋白是解偶联蛋白 1(Uncoupling protein,UCP1
肉碱,又转变为脂酰CoA。这样原本位于胞液的脂酰CoA穿过线粒体内膜进入基质进而被氧化分解。 脂酰CoA的β氧化: 脂酰CoA进入线粒体基质后,在脂肪酸β氧化酶系催化下,进行脱氢、加水,再脱氢、硫解4步连续反应,最后使脂酰基断裂生成一分子乙酰CoA和一分子比原来少了两个碳原子的脂酰CoA。因反应均在脂酰CoA烃链的α、β碳原子间进行,最后β碳被氧化成酰基,故称为β氧化。 (1)脱氢: 脂酰CoA在酰基CoA脱氢酶的催化下,其烃链的α、β位碳上各脱去一个氢原子,生成α、β烯脂酰CoA
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