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96T
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文献和实验的作用是调控基因表达。例如组蛋白甲基化多导致基因沉默,去甲基化则相反;乙酰化一般是转录激活,去乙酰化则相反。当然,也可在此基础上产生复杂的生物学效应。例如组蛋白去乙酰化酶 HDAC 可影响免疫系统;H3K4me3、H3K9me2 能够调控记忆的形成, 而且 H3K 甲基化与 X 染色体失活、基因组印记和异染色质形成有关;H3 乙酰化通过多种机制调控以来 ATP 的染色质重塑 ,并参与炎症反应;H2A、H2B 泛素化则与 DNA 损害反应有关;而 H3S28 磷酸化与 H3K27 乙酰化可激活转录
同源。 1、由于8:14染色体易位所致的bcl-2过度表达抑制肿瘤细胞凋亡。 2、与Bcl-2功能相似的有Bcl-Xl, Bcl-w, Mcl-1, and A1等,构成一个大的蛋白家族。 3、这些蛋白表达于线粒体、内质网和核被膜的外膜,Bcl-2及其高度同源物Bcl-xl 保护线粒体膜的完整性。 Bax-促进凋亡的Bcl-2家族成员: 1、与Bcl-2结合的蛋白,包括Bax、Bak、Bik 、Bid、 Bim和HRK。 2、当在细胞中过度表达时促进凋亡,其杀细胞活性可被Bcl-2类蛋白拮抗。3、抗
。与 S-棕榈酰化不同,S-异戊烯酰化具有水解稳定性。大约 2% 的所有蛋白质发生了异戊烯化,包括 Ras 超家族的所有成员。这组分子开关是法尼基化、香叶基香叶基化或两者的组合。此外,这些蛋白质在 c 末端有特定的 4 个氨基酸基序,决定了单半胱氨酸或双半胱氨酸的异戊烯化类型。异戊烯化发生在内质网,通常是 PTMs 逐步过程的一部分,随后是 Rce1 的蛋白水解裂解和异戊二烯基半胱氨酸甲基转移酶 (ICMT) 的甲基化。8、Proteolysis:肽键在生理条件下是无限稳定的,因此细胞需要一些机制
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