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文献和实验。临床医师可以根据细胞周期各时相的分布情况,依据化疗药物对细胞动力学的干扰理论,设计最佳的治疗方案,从DNA直方图直接地看到瘤细胞的杀伤变化,及时选用有效的药物,对瘤细胞达到最大的杀伤效果。 此外FCM近几年还被应用于细胞凋亡和多药耐药基因的研究中[3,4]。医学工作者开始研究如何用药物诱导癌细胞死亡。通过对细胞体积、光散射、DNA含量及特异性抗原基因(如bcl-2, Fas等)测定分析出细胞凋亡情况。多药耐药是肿瘤病人化疗失败的主要原因,FCM对多药耐药基因(P170等)和凋亡抑制
影响因素: 1.肿瘤标志物具有特异性和非特异性的双重特点。 2.各种肿瘤特性的不同,如肿瘤的分期、大小、定位、组织来源及转移趋向等的不同。 3.各种抗体的不同,如多克隆抗体、单克隆抗体、抗体决定簇和抗体亲和性等的不同。 4.各种检测系统的不同,如检测原理、标记物、实验条件、检测技术、检测仪器和检测敏感度等的不同。 5.检验人员的专业水平和技术经验、以及实验室条件和实验的可靠性等的差异
154可活化杀伤性T细胞,同时抗CD154单克隆抗体可以抑制CD8+T细胞的正常功能[27]。 CD40/CD154还可影响CD28/CTLA4-B7这一 组协同刺激信号的作用。CD28和CTLA4是表达 于T细胞上的辅助分子与抗原呈递细胞(APCs)上的B7分子相结合。在T细胞表面表达CD154分子和APCs细胞表面表达的CD40分子增强了APCs细胞表面B7分子的表达,这促进了CD28-B7的结合。这种网络调节更加刺激了T细胞的活化[28]。 在人类同种异体移植的排斥反应中,CD40/CD
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