- ￥1
- Cloud-Clone
- RPD980Hu01
- 2025年07月16日
企业认证
相关产品推荐更多 >
万千商家帮你免费找货
0 人在求购买到急需产品
- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 库存：
999
- 规格：
10ug
风险提示：丁香通仅作为第三方平台，为商家信息发布提供平台空间。用户咨询产品时请注意保护个人信息及财产安全，合理判断，谨慎选购商品，商家和用户对交易行为负责。对于医疗器械类产品，请先查证核实企业经营资质和医疗器械产品注册证情况。
文献和实验内源性FSTL1 通过激活钠‐钾泵引起膜超极化调节痛觉信息传递
分泌到胞外，NKA是一种跨膜蛋白。因此推断，FSTL1 可能是与NKA的胞外部分结合。研究者合成了NKA α1 亚基在胞外的肽段，用BIAcore 分析这些肽段与FSTL1 的结合能力，发现M3M4 和M7M8 肽段与FSTL1 的结合能力较强。进一步的细胞实验发现M3M4 和M7M8 部位有突变的α1 亚基与FSTL1 结合能力较弱，从另一个侧面证明了以下结论：FSTL1 正是通过与M3M4 和M7M8 胞外肽段与NKA α1 亚基结合。 而在培养的DRG 神经元中加入FSTL1 重组蛋白
显著上调的病理特征，因此现有结论存在偏差；转而采用能够强烈诱导神经炎症的光化学栓塞（PT）模型，在此模型中Trem2表达显著上调，与卒中患者特征高度一致。研究通过基因敲除和重组蛋白干预实验证实，Trem2及其可溶形式均显著促进小胶质细胞介导的神经炎症反应，加剧梗死灶周围神经元死亡，导致神经功能受损加重，这一结论与临床数据高度吻合。通过整合转录组数据鉴定出糖蛋白Gpnmb为Trem2下游具有物种保守性的关键调控靶点，实验证实颅内注射可溶性Gpnmb可抵消Trem2敲除带来的神经保护效应。临床
/CaMKII信号通路，驱动心肌细胞病理性肥厚和心功能损害。心肌细胞特异性敲除HNMT可显著减轻压力负荷诱导的心肌肥厚并改善心功能，而过表达HNMT则足以引发心功能障碍。外源性补充SAM可有效逆转HNMT过表达导致的通路激活和心功能损害，为心衰治疗提供了新的干预靶点和潜在生物标志物。 推荐产品 靶点 重组蛋白 货号 BACH2 Recombinant Human Transcription regulator protein BACH2 (BACH2), partial
技术资料暂无技术资料 索取技术资料
