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文献和实验组化Ventana ALK(D5F3)免疫组化可用于检测间变性淋巴瘤激酶 ALK 基因重排,并通过 2 个评分系统,第一个系统为二元评分算法,第二个系统为,半定量解释系统。PMID:30572846,IF:3.288,BMC Cancer 2018 Dec 20;18(1)
GWAS 掀起的顶刊风潮:怎么吃都不胖?Cell 最新研究是因为有这个「变瘦基因」突变
21 号,来自加拿大英属哥伦比亚大学生命科学研究所的 Josef M. Penninger 教授与合作者带领团队在 Cell 上发表题为 Identification of ALK in Thinness 的文章 [1], 首次报道了致癌基因间变性淋巴瘤激酶(Anaplastic lymphoma kinase,ALK)在体重调节中的关键作用,并通过动物实验解析了其生理学机制。揭示了为什么有些人怎么吃都不胖的原因。 研究内容 作者从全基因组关联研究(Genome
减肥新靶点!这也是既 2020 年 5 月,加拿大团队在 Cell 发表研究,首次报道致癌基因间变性淋巴瘤激酶(Anaplastic lymphoma kinase,ALK)在体重调节中的关键作用后的又一惊人发现!(见文末推荐阅读)癌症相关基因「变身」调控体脂,真是无奇不有。一起来欣赏这项研究吧! 研究内容 1. 肥胖伴随着脂肪组织中 CD146 表达升高。 使用 BioGPS 数据库分析发现,CD146 在小鼠和人类的脂肪组织中均高度表达。监测不同代谢状态下 CD146 的表达,与野生型小鼠相比
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