PTEN诱导假定激酶1(PINK1)重组蛋白

基因敲除结核杆菌助力研究细胞焦亡的信号通路

了一种诱导巨噬细胞焦亡的结核蛋白 EST12。EST12 结合巨噬细胞中活化的 C 激酶 1（RACK1）的受体，EST12-RACK1 复合体募集去泛素化酶 UCHL5 来促进 NLRP3 的 K48 连接去泛素化，随后导致 NLRP3–caspase-1/11–GSDMD–IL-1β免疫过程。EST12 晶体结构分析表明，氨基酸 Y80 是 RACK1 的关键结合位点。EST12 敲除菌株在体内或体外 MTB 感染中都显示出了高易感性。该研究首次证明了 RACK1 作为病原体的内源宿主感应蛋白

抗癌药物的自述

完全活化成为效应T细胞。在正常生理情况下，共刺激分子与共抑制分子之间的平衡，使T细胞的免疫效应保持适当的深度、广度，从而最大程度减少对于周围正常组织的损伤，维持对自身组织的耐受、避免自身免疫反应。然而，肿瘤细胞可异常上调共抑制分子PD-1、PD-L1的含量。PD-L1与PD-1结合后，PD-1胞质区ITSM结构域中的酪氨酸发生磷酸化，募集SHP-2磷酸酶，使下游的Syk和磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)发生去磷酸化，从而传递抑制性信号抑制淋巴细胞的功能及细胞因子的释放，打破共刺激分子与共抑制分子之间

用于蛋白质表达和纯化的pET-32α（+）载体的构建

的温度。在18°C，选择优化的蛋白质表达条件，这可能会增加表达蛋白质的溶解度。故障排除尝试较低的生长温度和较低的诱导剂浓度可以避免包涵体的形成，并有助于一些不正确的二硫键形成和疏水蛋白的情况。为了保护蛋白质，我们可以在培养后向培养基中加入蛋白酶抑制剂，并在冰上破碎细胞以避免降解。在大肠杆菌裂解物中在天然条件下的蛋白质纯化Trx•Tag™是移植到重组蛋白上的肽序列，可以通过肠激酶去除。这种蛋白质标签是一种增稠标签，可以帮助蛋白质正确折叠并防止它们沉淀。由重组pET-32α（+）载体表达的融合蛋白也含有