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- 文献和实验
- 技术资料
- 提供商:
武汉贝赛模式生物科技有限公司
- 服务名称:
呼吸窘迫模型构建
- 规格:
商家面议
本司通过LPS诱导新生儿呼吸窘迫模型
背景:
新生儿ARDS的临床损伤因素主要分为两类:直接损伤因素如胎粪、血性羊水的吸入、 呛奶、严重肺部感染、肺出血、高浓度氧、呼吸机相关肺损伤等;间接损伤因素包括围生期窒息、脓毒血症、坏死性小肠结肠炎、寒冷损伤、大量输血、手术创伤等。其中败血症、脓毒血症是引起新生儿急性肺损伤的最常见的因素。细菌内毒素作为自然的致病原是引起ARDS的重要因素。因此,大多数研究选择内毒素(LPS) 建立新生儿LARDS动物模型。内毒素即脂多糖(lipopolysaccharide ,LPS)为细菌的毒性产物,由类脂质A产生。血浆中LPS与其结合蛋白相结合,结合物激活单核细胞、巨噬细胞和其他细胞上的CD14/TLR4受体,继而触发炎性介质的释放。
材料和方法:
新生SD大鼠
造模方法:连续2天腹腔注射LPS构建新生儿呼吸窘迫模型。
评价指标:脏器干湿重比及生化检测、HE染色
验证:
肺干湿重比及生化检测

肺组织HE染色

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文献和实验大鼠麻醉后,背部脱毛,于 T9-T11 胸椎区域消毒,划约 2-3cm 纵行切口,咬除椎板,暴露硬脊膜,将大鼠固定于多功能鼠固定台,应用脊髓打击器撞击骨髓(打击高度 12mm,重量 10g)大鼠出现尾部痉挛性摆动,表明造模成功。造模后,对各组大鼠进行脊髓损伤的行为学评分,利用斜板实验评测动物脊髓损伤后神经功能恢复情况,分析在脊髓损伤不同时期的变化规律。
的毒副作用,如别嘌呤醇会导致体内脂质过氧化损伤,对肾脏、肝脏及皮肤黏膜都有较大的损害。因此,对高尿酸血症治疗新靶点和新药物的研究获得了广泛的关注,而建立稳定持续的高尿酸血症模型则是研究的重要前提。 图 1. 尿酸代谢途径[1] 尿酸是大多数动物体内嘌呤代谢的终产物,由黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XOD)将次黄嘌呤(hypoxanthine,HX)、黄嘌呤(xanthine)等尿酸前体物质氧化而成。人体内 80% 的尿酸是由体内氨基酸等其他小分子化合物合成尿酸或分解代谢而来;20
兔颈总动脉球囊损伤术后狭窄模型,可模拟经皮腔内冠状动脉血管成形术(PTCA)术后再狭窄的发生发展。高脂饲料加球囊损伤术:目前广泛应用于腹、髂主动脉粥样硬化及颈动脉狭窄模型的建立, 球囊损伤程度的大小成为影响造模成功的关键之一。 切开颈部,分离组织颈动脉血管,颈动脉插入球囊,球囊内注入空气,球囊扩张来回抽动3次,动物模型的成熟完善建立为展开动脉粥硬化、干细胞研究、转基因技术、内皮功能等多方面的研究提供了一个切实可行的方法。最后缝合皮肤,压力泵压力能够维持,表示造模成功,术后可以通过HE验证检测。
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