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一、慢性胃炎背景简介
慢性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)是临床常见的消化道疾病之一,以胃黏膜上皮固有腺体减少为特征性病理改变,常表现为上腹部不适、食欲不振、嗳气、反酸等症状。 抑制细胞过度凋亡是探寻中药防治 CAG 的重要途径。 细胞凋亡是由线粒体结构受损、Cyt-c 等多种凋亡诱导因子释放、激活 Caspase 级联反应、DNA 断裂引起的。 线粒体参与生物合成、能量代谢和信号传导,是人体必需的细胞器,维持线粒体稳态对胃组织功能的完整性具有重要意义
二、大小鼠慢性胃炎模型构建简介
人类胃炎疾病状态的重要工具。通过构建胃炎动物模型,研究人员能够更深入地了解胃炎的发病机制、病理变化以及治疗方法的疗效。
三、大小鼠慢性胃炎模型构建方法
3.1实验动物
大鼠
3.2实验材料
脱氧胆酸钠,冰乙醇。
3.3慢性胃炎模型构建
化学法:通过给大鼠或小鼠灌胃化学试剂,如乙醇、shuiyangsuanna等,以损伤胃黏膜,模拟慢性胃炎的病理过程。这种方法简便易行,但需注意控制化学试剂的剂量和刺激时间,以避免过度损伤。
物理法:利用物理因素,如热盐水灌胃,来诱导胃黏膜损伤和炎症。这种方法能够模拟某些特定类型的慢性胃炎,但可能存在一定的局限性。
生物法:通过感染幽门螺杆菌(Hp)等病原体,来建立慢性胃炎模型。这种方法更接近于人类慢性胃炎的自然发病过程,但需要较长的感染时间和复杂的实验操作。
复合造模法:脱氧胆酸钠(20 mmol / L)加热至 60℃ ,灌胃前后1 h禁食,每次0.6 mL,1次/d;同时60%冰乙醇灌胃(2次/w) ,灌 胃容积根据小鼠体重计算;并联合使用饥饱无常法:足量喂食1 d,禁食1 d,交替进行。持续时间10周(暂定)。
四、模型验证
1、造模开始8周后,每周观察小鼠体重变化。
2、造模开始8周后,每周每组随机抽取1只小鼠进行胃黏膜病理学观察,直至小鼠病理均示为胃黏膜固有腺体ws,表明造模成功。
五、小结
模型成功率高,模拟了CAG的多因素作用过程,与本病的发病机制有相似之处。病理以胃窦部病变为主,腺体ws使胃黏膜变薄,但黏膜肌层相对增厚,大量炎性细胞浸润,与临床患者的胆汁反流性CAG有较相似之处。
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