FKBP1A基因敲除质粒

FKBP1A基因敲除质粒

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  • 碧云天(beyotime)
  • 国产
  • L26705
  • 2025年11月24日
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      零下20℃

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      至少一年有效

    • 库存

      现货

    • 供应商

      上海经科化学科技有限公司

    • 规格

      5µg

    pLenti-FKBP1A-sgRNA (FKBP1A基因敲除质粒)是一种在动物细胞中可以同时表达Cas9、目的基因的sgRNA和puromycin抗性基因的质粒。用于在动物细胞中直接基于CRISPR/Cas9技术敲除目的基因,或者通过包装慢病毒后基于CRISPR/Cas9技术敲除目的基因。本质粒中sgRNA的有效性已经通过T7EI法的验证。

    本质粒在细菌中为Amp抗性,全长约13,000bp。本质粒的关键图谱信息请参考图1。本质粒可直接转染细胞用于目的基因的CRISPR/Cas9敲除,以及通过puromycin筛选稳定细胞株;也可以与pMDLg、Rev及VSV-g共转HEK293T细胞进行重组慢病毒(lentivirus)的包装,然后再用于感染细胞或组织并进行目的基因的CRISPR/Cas9敲除。

    FKBP1A基因敲除质粒

    图1. 表达sgRNA、Cas9和puromycin抗性的pLenti-sgRNA质粒关键图谱信息。

    本质粒中的sgRNA基于碧云天研发的CRISPR/Cas9 sgRNA快速筛选和验证体系获得,sgRNA的有效性已经通过T7EI法验证。

    本质粒用于实验时,建议同时选购无任何靶向的对照质粒pLenti-Control-sgRNA (L00011)或靶向GFP的对照质粒pLenti-GFP-sgRNA (L00013)。

    碧云天同时提供基于CRISPR/Cas9技术的FKBP1A基因敲除的质粒(L26705 pLenti-FKBP1A-sgRNA)、慢病毒(L26706 FKBP1A Knockout Lentivirus)、HEK293T细胞(L26707 FKBP1A Knockout HEK293T Cells)、HEK293T敲除细胞的RIPA裂解液(L26708 FKBP1A Knockout HEK293T RIPA Lysate)、HEK293T敲除细胞的Trizol裂解液(L26709 FKBP1A Knockout HEK293T Trizol Lysate)等产品,具体请在碧云天网站查询或在本产品网页点击相应产品。

    FKBP1A基因的基本信息如下:

    Species Gene Symbol Gene ID GenBank Accession Transcript
    Human FKBP1A 2280 BC005147 NM_000801

     

       
    About the gene
    Official Symbol FKBP1A
    Previous Symbol FKBP1
    Official Full Name FK506 binding protein 1A
    Synonyms FKBP-12; FKBP12; PKC12; PPIASE; FKBP12C
    Location 20p13
    Gene Type protein-coding gene
    Uniprot ID P62942
    Pathway/Library others
    Gene Summary The protein encoded by this gene is a member of the immunophilin protein family, which play a role in immunoregulation and basic cellular processes involving protein folding and trafficking. The protein is a cis-trans prolyl isomerase that binds the immunosuppressants FK506 and rapamycin. It interacts with several intracellular signal transduction proteins including type I TGF-beta receptor. It also interacts with multiple intracellular calcium release channels, and coordinates multi-protein complex formation of the tetrameric skeletal muscle ryanodine receptor. In mouse, deletion of this homologous gene causes congenital heart disorder known as noncompaction of left ventricular myocardium. Multiple alternatively spliced variants, encoding the same protein, have been identified. The human genome contains five pseudogenes related to this gene, at least one of which is transcribed.

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