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- 文献和实验
- 技术资料
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大量
- 英文名:
Recombinant Human Glial Cell line-derived Neurotrophic Factor Receptor alpha 2 Protein
- 保质期:
一年
- 供应商:
上海博尔森生物科技有限公司
- 保存条件:
-20℃保存
- 规格:
10µg/50µg/100µg/1mg
| 规格: | 10µg | 产品价格: | ¥960.0 |
|---|---|---|---|
| 规格: | 50µg | 产品价格: | ¥1660.0 |
| 规格: | 100µg | 产品价格: | ¥2660.0 |
| 规格: | 1mg | 产品价格: | ¥14600.0 |
人胶质细胞系源性神经营养因子受体α2重组蛋白
Recombinant Human Glial Cell line-derived Neurotrophic Factor Receptor alpha 2 Protein
Product Name: Recombinant Human Glial Cell line-derived Neurotrophic Factor Receptor alpha 2 Protein
Cat No.: BES04296P
TargetID: P39905
Source: HEK293 Cells
Gene Accession Number: 2668
Peptide Sequence: Ser22-Ser441
Tag: C-6His
Purity: >95% as determined by SDS-PAGE.
Formulation: Freeze-dried powder
Storage Buffer: Phosphate buffered saline (pH7.4) containing 0.01% sarcosyl, 5%Trehalose
Storage Condition: Aliquot and store at -20℃ to -80℃ for up to 6 months, buffer containing 50% glycerol is recommen.
Category: Protein
Species Reactivity: Human
Predicted Molecular Mass: 47.8 kDa
Applications: Positive Control; Immunogen; SDS-PAGE; WB
Size: 10ug 50ug 100ug 200ug 1mg
Synonyms: GDNF Family Receptor Alpha-2; GDNF Receptor Alpha-2; GDNFR-Alpha-2; GFR-Alpha-2; GDNF Receptor Beta;
注意事项:该产品仅供科研实验使用,未经允许不得用于其它用途!以实际收货产品说明书为准,网站说明书仅供参考。
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文献和实验脂肪燃烧的指令从哪里来?Nature 揭示神经免疫互作如何与
淋巴细胞中的 Adrb2 条件性敲除,发现内脏脂肪的 ILC2 功能并未受干扰,这提示交感神经信号是通过间接的方式调节脂肪 ILC2s。为了阐明交感神经信号和 ILC2 活性之间的媒介,他们研究了 Adrb2 在内脏脂肪非免疫细胞类型中的表达。结果发现,PDGFRA(platelet-derived growth factor receptor-α)阳性的间充质细胞(MSCs)中 Adrb2 的表达最高,其次为胶质细胞、内皮细胞、脂肪细胞等。在空间位置上,神经胶质细胞和间充质细胞也靠近内脏脂肪交感轴突,这些数据
Sci Adv | 考前为什么记忆力爆炸强?可能是这个信号通路被频繁激活了
neural stem cell proliferation and memory enhancement」的文章,研究揭示了 动态 Fas 信号网络调控神经干细胞增殖和记忆增强的分子机制,重复动态激活 Fas 信号网络可以诱导小鼠空间工作记忆的一过性增加,而不是永久增加。 在详细介绍这项研究之前,再给大家恶补一下该研究涉及到的一些基础知识: Fas 受体属于肿瘤坏死因子受体超家族,其成员作为死亡受体发挥着众所周知的作用,负责启动外源性凋亡途径;Fas 诱导的非凋亡信号经常出现在病变的大脑
的关键驱动力,其可通过“朊病毒样”机制在神经元间传播,诱发级联性蛋白质稳态失衡和神经毒性。此外,多种分子机制协同参与PD发病:线粒体功能障碍导致能量代谢紊乱和活性氧积累;溶酶体-自噬通路受损阻碍异常蛋白清除;持续的氧化应激损伤生物大分子;慢性神经炎症则由活化的小胶质细胞介导,进一步加剧神经元死亡。多个关键基因和信号通路亦深度参与其中:LRRK2突变增强其激酶活性,促进α-syn磷酸化并抑制自噬;MAO-B在多巴胺降解过程中产生过氧化氢等毒性副产物,加重氧化损伤;而ADORA2A(腺苷A2A受体
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