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文献和实验MCD饮食诱导的小鼠脂肪肝动物模型动物选择
雄性C57BL/6J，14周。
MCD饮食诱导的小鼠脂肪肝动物模型造模方法
小鼠适应环境一周后，对照组小鼠喂食常规饲料，模型组小鼠经典的胆jian蛋氨酸缺乏（methionine-choline deficient, MCD）饮食，时间7周；从第4周开始，治疗组小鼠给予干预措施（MCD饮食+干预），时间4周。实验期间，每周监测小鼠的食物摄入量和体重。实验结束时，小鼠禁食4h后处死，取血样和组织样本。
模型评估
肝脏的组织学、形态学、病理评分。
MCD饮食诱导的小鼠脂肪肝动物模型脂肪肝的发病机理非常复杂，具有多样性与异质性，主要因素是代谢紊乱造成的肝细胞脂质积累，及其与炎症反应、细胞应激和细胞死亡的相互作用等。
吃货福音！华西医院何金汗等 JEM 报道进食诱导的肝因子能减轻饮食性肥胖
, ameliorates diet-induced obesity by promoting adipose browning via p38 MAPK pathway 的研究性文章，这项研究结合体内外实验，揭示了 进食诱导的肝脏因子 Manf 在调节脂肪组织生热方面的关键作用，能减轻饮食导致的肥胖，为控制肥胖和相关代谢疾病提供了潜在的治疗靶点。图片来源：JEM主要研究内容Manf 是一种随进食诱导而上调的肝因子 肝脏在能量代谢中起着重要作用。进食过程中可以诱导肝脏释放激素 (称为肝因子)，作用于其他组织来调节糖
、Kupffer 细胞等多种因素相关。目前临床上的药物普遍存在毒副作用较大、价格昂贵等问题，而被证实的有效且无副作用治疗方法仅有适当的渐进性减肥运动这一项。 因此探索新型无毒副作用药物对其 NASH 临床治疗具有重要意义，而可靠的动物模型对探索 NASH 的发病机制及防治发挥着关键性作用。 目前国内外的NASH模型主要包括3类： ① 营养失调性脂肪肝动物模型，它包括了高脂饮食脂肪肝动物模型、高糖饮食脂肪肝动物模型和蛋氨酸胆碱缺乏（MCD）脂肪肝动物模型。 ② 复合因素诱导的 NASH 模型，主要是以高脂
Nat Metab：汤其群 / 郭亮团队发现半胱氨酸双加氧酶促进脂肪分解的新功能
）是催化甘油三酯分解第一步反应的限速酶。脂肪组织特异性敲除 ATGL 的小鼠更容易发生肥胖，寒冷耐受能力严重受损，同时伴随棕色脂肪的白色样改变 [1]。HSL（由 Lipe 编码）负责催化甘油三酯分解的第二步反应。增加小鼠脂肪组织 HSL 的活性抑制了高脂饮食诱导的肥胖、胰岛素抵抗以及肝脏脂肪变性 [2]。这说明脂肪组织脂解在调控机体适应性产热、能量代谢及影响肥胖发生发展中发挥重要作用。转录因子 PPARγ 可以促进 ATGL 和 HSL 的表达从而促进脂解 [3]，然而其具体调控机制尚未完全阐明
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