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动物模型
酒精诱导小鼠肝纤维化模型
造模机制
酒精分子式为C2H6O，进入人体内的酒精有90%在肝脏中代谢，其肝损伤机制是酒精进入肝脏细胞，在脱氢酶和微粒体乙醇氧化酶系的作用下转化为乙醛，进而转变为乙酸，促使还原性辅酶Ⅰ与反应性辅酶Ⅰ比值升高，抑制线粒体三羧酸循环，使肝内脂肪酸代谢发生障碍，氧化减弱，使中性脂肪堆积于肝细胞中，从而引起肝细胞的炎症、变性、坏死，诱发胶原纤维堆积导致肝纤维化。
造模方法
采用“白酒－吡唑－植物油”混合液灌胃法制备乙醇肝纤维化动物模型，即每天给予每只大鼠以4．8g/kg白酒、24mg/kg吡唑、2mL/kg玉米油的混合液灌胃，灌胃量随体重的变化进行调整，同时喂养高脂饲料(基础饲料∶胆固醇∶猪油=79∶1∶20)，于16周时发现大鼠轻度酒精性肝纤维化形成。
动物种类
SPF级Wistar大鼠
优点
成模率高，价格低
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文献和实验肪饲料加化学药物来进行造模，包括四氯化碳脂肪肝动物模型、四环素脂肪肝动物模型、乙硫氨酸脂肪肝动物模型。 ③ 特殊品系脂肪肝动物模型，主要有瘦素缺乏和抵抗小鼠模型、 PTEN 基因敲除小鼠模型。其中， MCD 饲料诱导的 NASH 模型是目前国际上被广泛认可的模型。 该模型最早由 Shinozuka 提出，起初是用于探讨饮食因素对肝脏肿瘤形成的影响，后来发现在短期内可以引起脂肪性肝炎。该模型的脂肪性肝炎发展速度快，其病理病变与人类的 NASH 类似，因此成为近年来国内外学者研究 NASH 的热点
非酒精性脂肪肝（NAFLD）包含了一系列的疾病发展阶段，从一般脂肪变性进展到脂肪变性与炎症并发的非酒精性脂肪肝炎（NASH），随后进展为肝纤维化、肝硬化和肝癌。大多数肥胖的成年人有脂肪肝型态，他们的患病率达到 30% 以上，因此，NAFLD 的患病率会随着肥胖率的升高而升高。 为研究 NAFLD 的发病机制并找出治疗方法，建立动物模型是至关重要的一步。科研人员大多利用高脂饲料诱导大鼠建立 NAFLD 模型，但近几年建立的 NAFLD 动物模型所采用的高脂饲料配方、建模周期均不一致，在研
原代心肌细胞的培养及实验方案 取出生后0~24 h C57BL/6cr小鼠心脏，按改良的Lader方法进行细胞的分离。 获取博动的心脏迅速放置于无Ca2+、Mg2+的Hank’s平衡液中。剪碎心脏，放置在4℃条件下100 g/L的Trypsin溶液中消化16~18 h，用Trypsin抑制剂中止消化。然后在37℃下，用胶原酶Ⅱ于CO2培养箱内，在摇床上继续孵化消化45~60 min，最后用70 μm直径尼龙过滤网过滤获取心肌细胞，用含有25 mmol/L HCO3-，100 mL/L
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