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- 2025年12月05日
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产品活性：α-Glucosidase-IN-41 (compound 5o) 是一种有效的α-葡萄糖苷酶 (α-glucosidase) 抑制剂。α-Glucosidase-IN-41 可引起 α-Glu 二级结构的改变，从而阻碍酶的催化活性。α-Glucosidase-IN-41 可用于糖尿病研究。
产品来源： www.medchemexpress.cn/α-glucosidase-in-41.html
研究领域：Metabolic Enzyme/Protease
作用靶点：Glucosidase
In Vivo: α-Glucosidase-IN-41 (compound 5o) (20 mg/kg) can significantly decrease by 24.45 % postprandial blood glucose in mice vs. the control.
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文献和实验网络 附表 21两样本均数（t检验）时所需样本含量 δ 单侧：α=0.005 双侧：α=0.01 单侧：α=0.005 双侧：α=0.01 单侧：α=0.005 双侧：α=0.01 单侧：α=0.005 双侧：α=0.01 δ 1-β=0.99 0.95 0.9 0.8 0.5 0.99 0.95 0.9 0.8 0.5 0. 9 0.95
水平。 （二）FcαR（CD89） FcαR（CD89）为分子量60kDa穿膜糖蛋白，胞膜外区206氨基酸，穿膜区19氨基酸，胞浆区为41氨基酸，属Ig超家族成员，胞膜外有2个C2结构域，为中亲和力受体，主要表达于单核细胞、巨噬细胞、中性粒细胞等，介导吞噬、ADCC以及炎症介质的释放。中性粒细胞表面FcαR可结合血清型和分泌型IgA1和IgA2，亲和力约为Kd5×10-7 M。热或化学物质凝集的IgA可刺激中性粒细胞脱颗粒。
地中海贫血及④遗传性胎儿Hb持续存在症.其中第④类型较为常见. 二、地中海贫血的遗传学 (一)α地中海贫血:α地中海贫血的发生是由于α珠蛋 白链基因突变的结果，α珠蛋白是基因定位于16P16-4er)，每条染色体上均有两个α 珠蛋白基因，该基因其长30Kb其中包括有两个假基因和一个胚胎性Hb链基因，每个α 基因含有两个内含子和3个外显子总长约0.5Kb.(二)β地中海贫血:β地中海贫血由β 珠蛋白链基因突变所引起，该基因定位于11P15.5，总长度约70Kb，其中有许多胚
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