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小鼠肝内胆管上皮细胞

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  • 南京万木春生物
  • 进口/国产
  • WM-24JY597
  • 2025年11月09日
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    • 年限

      /

    • 生长状态

      /

    • 规格

      T25

    小鼠肝内胆管上皮细胞

    种属

    小鼠

    组织来源

    正常肝脏组织

    传代比例

    1:2传代

    完全培养基配置

    基础培养基500ml ;生长添加剂5ml ;胎牛血清10ml ;双抗5ml

    简介

    胆管 ,输送胆汁的管道。由肝分泌的胆汁 ,经肝左、右管、肝总管、胆囊管进入胆囊贮存 ,肝内胆管的部分包括 :

    左、右肝管;左内叶、左外叶、右前叶、右后叶胆管;各肝段胆管;小叶间胆管;毛细胆管 ,常见的胆管病变如胆道 闭塞、原发性硬化性胆管炎、胆管癌等 ,都是以胆管上皮为病变靶位 ,因此研究胆管上皮细胞的生物学特性和病理变 化有重要意义。在这些病变过程中 ,肝内胆管上皮常暴露于常暴露于较高炎症因子中 ,会表现细胞损伤和继发性增值 为特征的病理变化。

    形态

    上皮细胞样 ,多角形细胞样

    生长特征

    贴壁生长

    细胞检测

    细胞角蛋白19( CK-19 )免疫荧光染色为阳性免疫荧光鉴定 ,细胞纯度可达90%以上 ,不含有HIV-1、HBV、 HCV、支原体、细菌、酵母和真菌等。

    倍增时间

    每周 2 至 3 

    换液频率

    2-3天换液一次

    培养条件

    气相 :空气 ,95% ;二氧化碳 ,5%。 温度 :37摄氏度 ,培养箱湿度为70%-80%。

    冻存条件

    冻存液 :90%FBS ,DMSO 10%,

    或使用非程序冻存液 :官网货号JY-H040

    产品使用

    仅限于科学研究 ,不可作为动物或人类疾病的治疗产品使用。


    significantly down-regulated in OV compared with normal tissues. Moreover, the signatures of the TIME were validated using ICGC cohort and the ArrayExpress cohort. Our study clustered the OV patients into an immune-activated subtype, immune-suppressed subtype, and non-Immune  The carrier could reactivate TAMs and reprogram their functions, reverse the immunosuppressive tumor microenvironment, and inhibit tumor growth in a tumor-bearing mouse model. In summary, redirecting the polarization of TAMs is a potential therapeutic   associated with PD-1 inhibitors. No toxicity above grade III was owdtrved. The objective response rate was 38.5%. The median PFS was 5.6 months and median OS was not reached at a median follow-up of 11.7 months.epithelial cancer cells. Tumour microenvironment comprises not only stromal cells, mainly  Bone is the most frequent site of breast cancer and prostate cancer metastasis, and one of the most common sites of metastasis for many solid tumors. Once cancer cells colonize in the bone, it imposes a major clinical challenge for the treatment of the disease, and fatality rates increase drastically. Bone, the largest organ in the body, provides a fertile microenvironment enriched with nutrients, growth factors and hormones, a generous reward for cancer cells. Dependent on cancer type, cancer cells can cause osteoblastic (bone forming) or osteolytic lesions to promote the net resorption and/or release of growth factors from the bone extracellular matrix. These processes activate a 'vicious cycle', leading to disruption of bone integrity and promoting cancer cell growth and migration. Cancer cells influence the bone microenvironment favoring their colonization and growth. In order to metastasize to the bone, cancer cells must first migrate from the site of origin, and once established within the bone, they must overcome the dormant inducing effects of resident cells. If successful, cancer cells can then colonize and continually disrupt bone homeostasis that is primarily maintained by osteocytes, the most abundant bone cell type. For example, it has been shown that exercise induces osteocytes to release anabolic factors that inhibit osteoclast resorptive activity, promote dormancy and the release of anti-cancer factors that inhibit breast cancer cell metastasis. In this review, we will summarize recent research findings and provide mechanistic insights related to the role of osteocytes in osteolytic metastasis.






     

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