AE90041Hu96T 人过氧化物酶体增殖激活物受体γ辅激

【热门靶点解析】STAT6 生物学功能、信号通路及相关疾病中的核心作用

）、关键的SH2结构域和C端转录激活域（TAD）。 其中，SH2结构域兼具双重功能：一是识别并结合受体上磷酸化的酪氨酸残基，二是介导磷酸化STAT6的同源二聚化。 近年研究发现，即使在非活化状态下，STAT6也可通过NTD发生二聚，挑战传统激活模型。 此外，STAT6存在多种剪接异构体及磷酸化、乙酰化等翻译后修饰，精细调控其核转位、DNA结合与转录活性，在IL-4/IL-13通路中发挥核心作用。     02 生物学功能 信号转导与转录激活因子6（STAT6）是JAK-STAT通路中的关键转录

32000篇！CUSABIO 8月文献引用再创新高，Bioactive Materials、Nat Microbiol等顶刊齐发力

单位：浙江大学医学院附属邵逸夫医院重症医学科 论文链接：10.1038/s41564-026-02411-6 文献解读 本研究揭示发热伴血小板减少综合征病毒（SFTSV）感染导致患者血清维生素A及其活性代谢物全反式维甲酸（ATRA）水平显著降低，且与系统性炎症反应综合征严重程度和死亡风险相关。在SFTSV小鼠模型中，ATRA腹腔注射通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）抑制巨噬细胞中AP-1转录因子活性，机制上ATRA结合维甲酸X受体α（RXRα）促进RXRα-PPAR

CUSABIO季度文献盘点：二季度新增600篇产品引用文献，总文献数量已达 31400篇！

-1β ELISA Kit; CSB-E08054m 研究亮点 银屑病皮损中PRELP表达下调，IL-17A通过STAT3直接抑制PRELP转录。PRELP可抑制角质形成细胞增殖、促进凋亡，并阻断NF-κB/MAPK通路，减少炎症因子及IL-6/IL-23/IL-1β分泌，从而抑制Th17分化。过表达PRELP可减轻小鼠银屑病样皮炎，提示其作为IL-17A通路内源性负调控因子的治疗潜力。 02 标题：Myeloid Mas drives