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文献和实验组织水肿。 免疫病理损伤是病情恶化的另一关键因素。病毒蛋白在早期抑制宿主干扰素应答，导致病毒大量复制；后期则触发免疫系统的过度激活，形成“细胞因子风暴”。虽然病毒特异性CD8+T细胞有助于清除病毒，但过度活化的T细胞会直接杀伤被感染的内皮细胞，加剧组织损伤。 此外，凝血功能紊乱导致了典型的出血症状。病毒通过β3整合素直接结合并抑制血小板功能，同时过度的炎症反应可诱发弥散性血管内凝血，大量消耗凝血因子，最终导致严重的出血倾向和多器官损伤。 06 药物治疗进展 目前，针对汉坦病毒感染尚无广泛公认的特异性抗病
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