AE93362Mu 小鼠过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPA

32000篇！CUSABIO 8月文献引用再创新高，Bioactive Materials、Nat Microbiol等顶刊齐发力

单位：浙江大学医学院附属邵逸夫医院重症医学科 论文链接：10.1038/s41564-026-02411-6 文献解读 本研究揭示发热伴血小板减少综合征病毒（SFTSV）感染导致患者血清维生素A及其活性代谢物全反式维甲酸（ATRA）水平显著降低，且与系统性炎症反应综合征严重程度和死亡风险相关。在SFTSV小鼠模型中，ATRA腹腔注射通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）抑制巨噬细胞中AP-1转录因子活性，机制上ATRA结合维甲酸X受体α（RXRα）促进RXRα-PPAR

肝脏疾病（非酒精性脂肪肝、自身免疫性肝炎）核心细胞因子介绍

对 MASH 的高质量临床证据，全身抑制 TNF 存在感染风险。 2. IL‑1β（白介素‑1β） · 机制：游离胆固醇、脂毒性代谢物激活 NLRP3 炎症小体，剪切成熟 IL‑1β。促进肝细胞甘油三酯蓄积；招募更多免疫细胞；直接激活肝星状细胞，驱动纤维化。 · 动物实验：IL‑1 受体敲除小鼠肝脏脂肪变性、胰岛素抵抗减轻；但不同动物模型结果存在矛盾。 · 在研靶点：NLRP3 抑制剂 MCC950 动物模型可减轻炎症纤维化，但 Ⅱb 期临床试验 SGM‑1019 因安全性问题终止；IL‑1 受体拮抗

CUSABIO季度文献盘点：二季度新增600篇产品引用文献，总文献数量已达 31400篇！

-1β ELISA Kit; CSB-E08054m 研究亮点 银屑病皮损中PRELP表达下调，IL-17A通过STAT3直接抑制PRELP转录。PRELP可抑制角质形成细胞增殖、促进凋亡，并阻断NF-κB/MAPK通路，减少炎症因子及IL-6/IL-23/IL-1β分泌，从而抑制Th17分化。过表达PRELP可减轻小鼠银屑病样皮炎，提示其作为IL-17A通路内源性负调控因子的治疗潜力。 02 标题：Myeloid Mas drives