AE93451Ra 大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活子

32000篇！CUSABIO 8月文献引用再创新高，Bioactive Materials、Nat Microbiol等顶刊齐发力

单位：浙江大学医学院附属邵逸夫医院重症医学科 论文链接：10.1038/s41564-026-02411-6 文献解读 本研究揭示发热伴血小板减少综合征病毒（SFTSV）感染导致患者血清维生素A及其活性代谢物全反式维甲酸（ATRA）水平显著降低，且与系统性炎症反应综合征严重程度和死亡风险相关。在SFTSV小鼠模型中，ATRA腹腔注射通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）抑制巨噬细胞中AP-1转录因子活性，机制上ATRA结合维甲酸X受体α（RXRα）促进RXRα-PPAR

CUSABIO季度文献盘点：二季度新增600篇产品引用文献，总文献数量已达 31400篇！

-1β ELISA Kit; CSB-E08054m 研究亮点 银屑病皮损中PRELP表达下调，IL-17A通过STAT3直接抑制PRELP转录。PRELP可抑制角质形成细胞增殖、促进凋亡，并阻断NF-κB/MAPK通路，减少炎症因子及IL-6/IL-23/IL-1β分泌，从而抑制Th17分化。过表达PRELP可减轻小鼠银屑病样皮炎，提示其作为IL-17A通路内源性负调控因子的治疗潜力。 02 标题：Myeloid Mas drives

　蛋白酪氨酸激酶

网络     第二节　蛋白酪氨酸激酶 蛋白酷氨酸激酶（protein tyrosine kinase,PTK）是一类催化ATP上γ-磷酸转移到蛋白酪氨酸残基上的激酶，能催化多种底物蛋白质酪氨酸残基磷酸化，在细胞生长、增殖、分化中具有重要作用。迄今发现的蛋白酪氨酸激酶中多数是属于致癌RNA病毒的癌基因产物，也可由脊椎动物的原癌基因产。根据PTK是否存在于细胞膜受体