AE94617Hu 人嗜酸粒细胞趋化因子(ECF)ELISA

肝脏疾病（非酒精性脂肪肝、自身免疫性肝炎）核心细胞因子介绍

分子配体 黏附分子配体（如 MAdCAM‑1）与趋化因子协同，介导淋巴细胞穿过肝窦内皮进入肝实质，形成汇管区大量淋巴细胞浸润的典型病理表现。 货号 名称 S0C3024-HL2 Human TNF-α Onestep ELISA Kit S0C3139 Mouse TNF-α (serum&plasma) OneStep ELISA Kit S0C3013 Human IL-1β OneStep ELISA Kit S0C3029 Mouse IL-1β OneStep

一文读懂！补体系统主要成分、激活途径以及多种生物学功能

结构而启动，通过相关丝氨酸蛋白酶MASP-2裂解C4和C2形成C4b2a，或通过MASP-1直接活化C3，从而连接至共同终末通路。三条途径最终均导致C5~C9组装成膜攻击复合物（MAC），介导靶细胞溶解。 补体系统的功能 补体激活后发挥多种生物学功能。首先，三条途径最终均形成膜攻击复合物（MAC），在病原体膜上穿孔，导致其裂解死亡。其次，裂解产生的C3b可结合病原体表面，并转化为iC3b，作为调理素被吞噬细胞表面的补体受体识别，显著增强对病原体的吞噬清除。此外，补体片段C3a和C5a作为强效趋化因子

一文读懂！心脏纤维化的病理及其标志物

过度沉积。单细胞转录组学揭示CF具有显著异质性，如THBS4⁺、POSTN⁺/RUNX1⁺等亚群，其ECM分泌谱和活化状态随不同病理环境（如压力超负荷或缺血）动态变化。此外，巨噬细胞可通过分泌IL-11等因子间接促进纤维化，而周细胞转化及内皮-间质转化（EndMT）亦发挥次要作用。 心脏纤维化的机制 心脏纤维化的多细胞参与机制，即在压力/容量超负荷、遗传异质性或心肌损伤（如缺血、毒素）等刺激下，心肌细胞受损并释放多种细胞因子、趋化因子和生长因子，激活局部炎症反应。血管紧张素II（AngII