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31600篇!CUSABIO 7月文献引用再破记录,200篇新文献为科研助力
早衰、多囊卵巢综合征、子宫内膜异位症等病理状态显著增加,且高硬度基质抑制卵泡发育和激素分泌。机制上,卵巢衰老进程中TGFβ1诱导成纤维细胞高表达IL-11,IL-11通过ERK1/2通路促进胶原分泌和基质硬化;敲除Il11ra1可减少活化成纤维细胞比例,降低基质硬度,改善卵泡储备和生育力。siRNA脂质纳米颗粒靶向IL-11可有效降低老龄小鼠和大鼠卵巢硬度并恢复生育能力。CUSABIO人/小鼠/大鼠IL-11、AMH、E2、FSH及睾酮ELISA试剂盒用于定量检测相关指标。 09
多种对IL-25敏感的固有免疫细胞(如NKT细胞、单核细胞和NBNT细胞)及适应性免疫细胞,诱导其产生Th2型细胞因子(如IL-4、IL-5、IL-13),从而驱动或放大2型炎症反应,在过敏、寄生虫感染及组织修复等过程中发挥关键作用。 03 IL-25受体及其信号通路 IL-25通过与其特异性受体——由IL-17RA和IL-17RB组成的异源二聚体结合,启动下游信号转导。该受体复合物的形成增强了配体识别的特异性和亲和力,是信号激活的关键前提。结合后,IL-25主要激活NF-κB和MAPK等经典
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