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早衰、多囊卵巢综合征、子宫内膜异位症等病理状态显著增加，且高硬度基质抑制卵泡发育和激素分泌。机制上，卵巢衰老进程中TGFβ1诱导成纤维细胞高表达IL-11，IL-11通过ERK1/2通路促进胶原分泌和基质硬化；敲除Il11ra1可减少活化成纤维细胞比例，降低基质硬度，改善卵泡储备和生育力。siRNA脂质纳米颗粒靶向IL-11可有效降低老龄小鼠和大鼠卵巢硬度并恢复生育能力。CUSABIO人/小鼠/大鼠IL-11、AMH、E2、FSH及睾酮ELISA试剂盒用于定量检测相关指标。 09
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