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文献和实验对 MASH 的高质量临床证据，全身抑制 TNF 存在感染风险。 2. IL‑1β（白介素‑1β） · 机制：游离胆固醇、脂毒性代谢物激活 NLRP3 炎症小体，剪切成熟 IL‑1β。促进肝细胞甘油三酯蓄积；招募更多免疫细胞；直接激活肝星状细胞，驱动纤维化。 · 动物实验：IL‑1 受体敲除小鼠肝脏脂肪变性、胰岛素抵抗减轻；但不同动物模型结果存在矛盾。 · 在研靶点：NLRP3 抑制剂 MCC950 动物模型可减轻炎症纤维化，但 Ⅱb 期临床试验 SGM‑1019 因安全性问题终止；IL‑1 受体拮抗
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