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文献和实验结构而启动,通过相关丝氨酸蛋白酶MASP-2裂解C4和C2形成C4b2a,或通过MASP-1直接活化C3,从而连接至共同终末通路。三条途径最终均导致C5~C9组装成膜攻击复合物(MAC),介导靶细胞溶解。 补体系统的功能 补体激活后发挥多种生物学功能。首先,三条途径最终均形成膜攻击复合物(MAC),在病原体膜上穿孔,导致其裂解死亡。其次,裂解产生的C3b可结合病原体表面,并转化为iC3b,作为调理素被吞噬细胞表面的补体受体识别,显著增强对病原体的吞噬清除。此外,补体片段C3a和C5a作为强效趋化因子
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