- ￥2180 - 3980
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- 2026年05月13日
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- 保存条件：
-20℃保存
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12个月
- 英文名：
OVA Conjugated Ferroportin (FPN)
- 库存：
100
- 供应商：
科淼生物
- 规格：
50ug/50ug
| 规格： | 50ug | 产品价格： | ￥2180.0 |
|---|---|---|---|
| 规格： | 50ug | 产品价格： | ￥3980.0 |
产品英文名称：OVA Conjugated Ferroportin (FPN)
别名：SLC40A1; FPN1; HFE4; IREG1; MTP1; SLC11A3; Solute Carrier Family 40,Member 1; Iron-Regulated Transporter
种属：Mus musculus (Mouse)
蛋白序列：Leu249~Leu265
标签：N-terminal His Tag
Uniprot：
表达系统：Protein conjugation
来源：
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文献和实验Nature重磅技术TransTAC选中的受体！TFR1这个铁转运蛋白要火了
转铁蛋白受体1（TFR1/CD71/TFRC）是细胞表面负责铁离子摄取的跨膜糖蛋白，在细胞增殖和代谢中发挥关键作用。TFR1在多数实体瘤中高表达，且与肿瘤进展和免疫微环境密切相关。近年来，TFR1研究已从经典铁代谢拓展至肿瘤靶向治疗、铁死亡调控和免疫逃逸等前沿领域。2025年《Cancers》研究揭示TFR1高表达与免疫浸润微环境和免疫检查点分子上调相关，提示其可作为免疫治疗敏感性预测标志物；同年CD24-H7双特异性降解剂通过招募TFR1实现CD24溶酶体降解，增强抗肿瘤免疫；CD36-p
： 1. TFR1介导的铁摄取增加、FPN1介导的铁外排下降或NCOA4介导的铁蛋白自噬增强，使活性铁增加； 2. ACSL4和LPCAT3促进PUFA进入膜磷脂，使易氧化底物增加； 3. SLC7A11、GSH或GPX4功能受损，使脂质过氧化物清除能力下降。 当脂质过氧化物的生成速度持续超过GPX4、FSP1、GCH1和DHODH等系统的清除能力时，膜损伤不断积累，细胞最终发生铁死亡。 实验研究中，不能仅凭GPX4下降、MDA升高或总铁增加下结论。较可靠的证据应包括脂质过氧化检测、铁
依赖性。GPX4下降、脂质过氧化和细胞膜破裂不一定同时出现。 如果只检测一个时间点，可能错过早期脂质过氧化，也可能在细胞已经大量死亡后测到非特异性的氧化损伤。 较合理的设计是先完成剂量和时间预实验，再选择： 细胞尚未大量死亡的早期时间点，检测铁和脂质过氧化； 死亡开始出现的中期时间点，进行挽救实验； 后期时间点，评估死亡比例和膜损伤。 二、检测核心事件：脂质过氧化 铁死亡的核心并不是一般意义上的ROS升高，而是膜磷脂过氧化失控。 1. C11-BODIPY检测脂质ROS C11
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