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- 文献和实验
- 技术资料
- 保存条件：
-20℃保存
- 保质期：
12个月
- 英文名：
Recombinant Proteasome Subunit Alpha Type 1 (PSMa1)
- 库存：
100
- 供应商：
科淼生物
- 规格：
50ug/50ug
| 规格： | 50ug | 产品价格： | ￥2180.0 |
|---|---|---|---|
| 规格： | 50ug | 产品价格： | ￥3980.0 |
产品中文名称：蛋白酶体亚基α1(PSMa1)重组蛋白
产品英文名称：Recombinant Proteasome Subunit Alpha Type 1 (PSMa1)
别名：HC2; NU; PROS30; Proteasome(Prosome,Macropain)Subunit,Alpha Type,1; Macropain subunit C2; Multicatalytic endopeptidase complex subunit C2; Proteasome nu chain
种属：Homo sapiens (Human)
蛋白序列：Gln16~His263
标签：N-terminal His Tag
Uniprot：P25786
表达系统：Prokaryotic expression
来源：E.coli
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文献和实验相关实验
内源性FSTL1 通过激活钠‐钾泵引起膜超极化调节痛觉信息传递
分泌到胞外，NKA是一种跨膜蛋白。因此推断，FSTL1 可能是与NKA的胞外部分结合。研究者合成了NKA α1 亚基在胞外的肽段，用BIAcore 分析这些肽段与FSTL1 的结合能力，发现M3M4 和M7M8 肽段与FSTL1 的结合能力较强。进一步的细胞实验发现M3M4 和M7M8 部位有突变的α1 亚基与FSTL1 结合能力较弱，从另一个侧面证明了以下结论：FSTL1 正是通过与M3M4 和M7M8 胞外肽段与NKA α1 亚基结合。 而在培养的DRG 神经元中加入FSTL1 重组蛋白
/15548627.2026.2674713[2] 北京大学第三医院崔鸣团队联合中山大学卢广团队近期在Autophagy发表了一篇研究，揭示了PRKN通过降解线粒体内膜蛋白IMMT促进心肌细胞铁死亡加重缺血再灌注（MIR）损伤的新机制。研究发现，在缺氧/复氧条件下，PRKN与IMMT直接相互作用并介导其K48连接泛素化修饰，通过蛋白酶体途径促进IMMT降解；IMMT缺失导致线粒体嵴结构破坏、膜电位下降及能量代谢障碍，并间接诱导铁死亡关键蛋白GPX4经RAB7介导的线粒体-溶酶体互作被转运至溶酶体降解，最终
技术资料蛋白酶体亚基α1(PSMa1)重组蛋白
￥2180 - 3980
