神经细胞黏附分子2(NCAM2)重组蛋白

OLR1（LOX-1）配体结合机制、胞内信号调控及蛋白试剂应用解析

OLR1是一种介导血管内皮细胞识别、内化及降解氧化低密度脂蛋白（oxLDL）的关键受体。除脂质代谢外，它还作为HSP70受体，参与树突状细胞向T细胞的抗原交叉提呈，并在内毒素诱导的炎症中充当白细胞黏附分子。研究表明，OLR1与动脉粥样硬化密切相关，其表达水平与心肌梗死及缺血性卒中等心血管疾病的发病风险显著相关。 表达分布 OLR1作为一种关键的跨膜受体，其组织分布具有显著的血管富集特征。它主要高表达于血管内皮细胞，以及胎盘、肺、肝脏、脑组织、主动脉内膜、骨髓、脊髓和黑质等血供丰富的器官中

【热门靶点解析】LILRB4结构、功能及相关靶向药物研究

RIγ等激活型衔接蛋白相互作用。胞内域具有三个免疫受体酪氨酸抑制基序（ITIMs），分别位于Y389、Y412和Y442位点，能够招募SHP-1和SHP-2等酪氨酸磷酸酶，从而介导下游抑制性信号传导，负向调控免疫细胞活性。 LILRB4的配体及功能 LILRB4可与多种配体结合发挥功能。可溶性配体包括载脂蛋白E（ApoE）和纤连蛋白（FN），二者促进肿瘤浸润、免疫逃逸并抑制NK细胞活性。膜结合配体包括活化白细胞黏附分子（ALCAM/CD166），可抑制肿瘤生长；以及半乳糖凝集

内源性FSTL1 通过激活钠‐钾泵引起膜超极化调节痛觉信息传递

突触是神经细胞间信息传递的关键部位，信号从一个神经元传递到另一个神经元需要通过突触这一“关卡”。神经元的膜电位和兴奋性对于调节其功能起十分重要的作用。神经元消耗能量，通过钠‐钾泵（Na+，K+‐ATPase，NKA）在细胞浆中浓集钾离子并排出细胞内的钠离子，从而维持细胞膜内外的钠、钾离子浓度梯度，调控神经元的膜电位和兴奋性。既往研究证实ATP、钠和钾离子可以调节钠‐钾泵的功能以及一些神经递质、激素通过它们的受体间接地调节钠‐钾泵活性，还发现哇巴因（ouabain）以及地高辛可以直接抑制钠