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「癌细胞」：是我杀了我？PNAS 这项研究竟让肿瘤自己杀死自己

细胞表面的标记物 HER2。采用基于三聚体单链可变抗体片段（scFv）的可逆屏蔽，使病毒粒子从肝脏脱靶，并保护其免受免疫机制的清除。 研究人员利用这些成分设计了 SHielded, REtargeted ADenovirus（SHREAD） 基因治疗平台。使用临床批准的抗 HER 抗体 trastuzumab（TZB）作为模型单抗，在非复制腺病毒基因组中编码 TZB。随后用全长 IgG1 TZB（Ad-TZB）转导 BT474 细胞，纯化抗体进行 ESI-MS 分析发现与临床重组 TZB（Herceptin

【思路解读】一篇 10 分 SCI 文章，教你入手「铁死亡」的国自然课题设计思路

对「铁死亡」的抗性是 PI3K-AKT 信号通路激活的结果，研究者通过药理学手段抑制了该通路，发现 PI3K 抑制剂 GDC-0941 和 AKT 抑制剂 MK-2206 均使 BT474 和 MDA-MB-453 细胞（均具有该通路的激活突变）对「铁死亡」敏感，表明 PI3K-AKT-mTOR 通路的持续激活可保护癌细胞免受细胞「铁死亡」。 图片来源：参考文献 5 Figure 1 2. mTORC1，而不是 mTORC2，可以抑制「铁死亡」 mTOR 信号传导可经由 mTORC1/mTORC2

Flow Cytometric Determination of Micronucleus Frequency

micronucleus test 487. In vitro mammalian cell micronucleus test (MNVIT). Organization for Economic Cooperation and Development, Paris, 2010) together with the standard in vivo MN test OECD guideline 474 (OECD Guideline for The Testing of Chemicals, Mammalian