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1×10⁶cells/T25培养瓶
K562/G01细胞株是由经典的人慢性髓原白血病细胞K562通过长期梯度递增暴露于酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼(Imatinib)而诱导获得的稳定耐药亚系。该细胞株能在持续含有伊马替尼的培养环境中稳定增殖,模拟了临床CML患者对靶向药物产生获得性耐药的病理状态,是研究肿瘤耐药机制、药物联用策略以及新型抑制剂开发的理想体外模型。
应用领域
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肿瘤药理与耐药机制研究
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抗癌药物筛选与开发
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肿瘤信号通路及基因功能研究
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血液肿瘤疾病模型构建
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文献和实验癌 CHMas 肥大细胞白血病 SGC-790 胃腺癌 HEL 红细胞白血病 (Erythroleukemia) BGC-823 低分化胃腺癌 HL-60 原髓细胞白血病 (Promyelocytic lenukemia) MKN-45 低分化胃癌 K562 慢性髓原白血病 (chronic myelogenous leukemia) LoVo 结肠腺癌 Hut-78 皮肤T细胞淋巴瘤 Ls-174-T 结肠腺癌 Hut-102 皮肤T细胞
为ALL。现已证明这是在体内受化疗的影响,这也表明少数病例可能是一种疾病的2种期。系列转变常在诊断后6月内转变,这与继发性白血病不同,后者常需3~10年。目前规定急性混合细胞白血病的诊断标准是:淋系细胞要从形态学、细胞化学(PAS、ACP、TdT)、淋巴细胞系表面抗原(单克隆抗体)、TcR基因重排或免疫球蛋白重链(IgH)基因重排来诊断;髓系细胞要从形态学(Auer小体),细胞化学(MPO、SB、CE、NSE)、髓细胞系表面抗原(髓系单抗)来证明。 1、 形态学检查:可见粒细胞样原始细胞
精准医疗获新突破!上交 nature 发文:利用 TP53 基因精准杀灭肝癌细胞
学治疗是最常用的方案之一。主要采用的药物有烷化剂、抗代谢药、激素类、长春新碱、卡铂等药物,他们在杀伤肿瘤细胞的同时也在杀伤同样活跃的体内细胞,因而造成骨髓抑制等严重的副作用。而进入后基因组时代后的靶向治疗时代,可以根据肿瘤细胞内产生的特定基因突变与正常细胞做分离,针对这些基因突变特异性杀伤肿瘤细胞。比如我们熟知的格列卫(伊马替尼),就是针对慢性粒细胞白血病中的基因 BCR-ABL 基因突变研发出来的。格列卫的研发,彻底使得慢性粒细胞白血病真的变成了慢性病。而在肝癌中,也存在这样的基因突变——TP53 基因
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