- ￥4600
- 南京万木春
- 进口/国产
- 23XR087
- 2026年01月08日
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 英文名：
/
- 库存：
现货库存
- 供应商：
南京万木春
- 肿瘤类型：
/
- 细胞类型：
原代细胞
- 品系：
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- 组织来源：
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- 相关疾病：
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- 物种来源：
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- 免疫类型：
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- 细胞形态：
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- 是否是肿瘤细胞：
否
- 器官来源：
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- 运输方式：
常温/干冰
- 年限：
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- 生长状态：
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- 规格：
5×10^5/T25方瓶
一、小鼠肝卵圆细胞简介
肝卵圆细胞是具有卵圆形大细胞核，小细胞质特征的异质性小型上皮细胞。它们起源于驻留终末胆小管的细胞或位于胆管周围的类原始细胞。肝卵圆细胞在一定的条件下具有分化为成熟肝细胞或胆管细胞的能力。成年动物体肝脏中的肝卵圆细胞通常被认为兼有上皮细胞和干/祖细胞特性，所以CK-19、CD34、c-kit、Thy-1、EpCAM 和PKM2常被看作对其鉴定的标志物。本公司生产的小鼠肝卵圆细胞采用药物诱导、体外多步灌注和密度梯度离心法制备而来，细胞总量约为5×105/T25方瓶，细胞纯度可达90%以上，且不含有HIV-1、 HBV、HCV、支原体、细菌、酵母和真菌等。
二、 使用方法
1 、您收到细胞后，请按照以下方法进行操作：
取出 T25 方瓶， 75%酒精擦拭培养瓶，拆下封口膜，放入 37℃ , 5%CO2 细胞培养箱中静置 2-3 小时， 以稳定细胞状态，然后打开瓶子回收瓶子中培养液作为后续培养此细胞的完全培养液（备注： 先使用瓶子中完全培养液培养及尽快冻存保种细胞， 保存种子后再尝试自己完全培养液培养观察是否适合此细胞生长，以免使用自己培养液不适合细胞生长造成细胞状态不好或死亡） ，最后按照后面细胞传代步骤进行细胞传代培养。
2 、细胞传代：
1）细胞生长至覆盖培养瓶的 90%面积时，弃 T25 方瓶中的培养液， 用 PBS 清洗细胞 3 次；
2）添加 0.25%胰蛋白酶消化液约 2ml 至培养瓶中 37 度培养箱放置 3-5 分钟，倒置显微镜下观察，待细胞基本完全脱落后加入完全培养基终止消化，用滴管混匀并将悬液转移至 15ml 离心管中，1000rpm/min，离心 5min；
3）弃上清，沉淀细胞用 10ml 完全培养基重悬，然后按 1:2 比例进行分瓶传代， 最后放入 37℃ ,5%CO2 细胞培养箱中培养；
4）待细胞完全贴壁后， 观察培养结果，之后进行换液培养或传代。
3 、细胞冻存：
1）细胞生长至覆盖培养瓶的 90%面积时，弃 T25 方瓶中的培养液，用 PBS 清洗细胞 3 次；
2）添加 0.25%胰蛋白酶消化液约 2ml 至培养瓶中 37 度培养箱放置 3-5 分钟，倒置显微镜下观察，待细胞基本完全脱落后加入完全培养基终止消化，用滴管混匀并将悬液转移至 15ml 离心管中，1000rpm/min，离心 5min；
3）用适当量的冻存液（完全培养液： FBS：DMSO=7:2:1）重悬细胞，并放置于冻存管中；
4）先将细胞冻存管放置于-20℃ 1h，然后将其移入-80℃过夜， 24h 后转入液氮中进行长期储存（或者按照梯度程序降温模式直接放置-80 度冻存后并转移液氮中长期储存）。
4、细胞复苏：
1）从液氮中取出细胞冻存管（注意：佩戴防爆管面具） ，快速将其置入 37℃水浴中解冻， 直至冻存管中无结晶，然后用 75%的酒精擦拭冻存管外壁；
2）将冻存管中的细胞转移至含 5ml 完全培养液无菌离心管中，1000rpm 离心 5min ，然后加入 5ml 完全培养液混匀细胞， 将细胞悬液转移至 T25 培养瓶中， 放置于 37℃ , 5%CO2 细胞培养箱中培养；
3）第二天，换用新鲜完全培养基继续培养。
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文献和实验一、 实验目的：通过直接消化法分离小鼠肝细胞进行原代培养，从而得到体外培养的小鼠肝细胞，进行相关实验研究。 二、主要实验步骤： 1、 将小白鼠引颈处死后于含有75%酒精的大烧杯中浸洗10秒钟。 2、 用剪刀剪开小鼠腹部,迅速取出肝脏并将其放入装有4℃的含双抗的D- Hanks 液中进行漂洗2次，之后在培养皿中用眼科剪子将鼠肝组织剪成1mm 3 左右的小块, 放入试管中， 用吸管吹打, 待组织
分化潜能的细胞，能够分化为肝实质细胞和胆管上皮细胞。这种细胞的细胞质少，具有卵圆形细胞核，故又称卵圆细胞。在正常的情况，卵圆细胞是静止的，数量很少。在肝细胞严重及持续性肝损伤中，肝细胞的增殖能力减弱，卵圆细胞的肝干细胞亚群被激活增殖。 原代肝细胞培养的临床意义： 1. 药物的筛选 2. 药物代谢和药物相互作用研究 3. 药物毒理学研究 4. 肝脏疾病的研究 5. 临床
suppression 的文章， 该研究证明了生理性缺氧环境中衰老细胞表达较低水平的促炎症因子 SASP。机制层面，他们发现衰老细胞暴露在低氧条件下会使其 AMPK 通路激活，进而抑制 mTOR-NF-kB 信号通路。最后，利用模拟缺氧的化合物治疗可以显著降低细胞和组织中的 SASP，并提高化疗效果和衰老小鼠的状态。总之，该研究强调了氧含量作为调控促炎 SASP 表达的重要性，并提供了一种潜在的减少衰老细胞引发的有害旁分泌的治疗策略。 图片来源：Molecular Cell 研究内容 缺氧抑制原代
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