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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 提供商:
上海研匠生物科技有限公司
- 服务名称:
豚鼠急性肺损伤模型
- 规格:
每只
脂多糖(LPS)豚鼠
二、实验方法:
气管内滴入LPS溶液 4mg/kg
三、模型评价
1. 肺损伤后的大体观察:肺损伤后有肉眼可见肺部大面积出血渗出,可以直观的反映肺损伤程度。
2. 肺的湿/干重比:肺的湿/干重比是反应肺水肿的直接指标,也是反应肺损伤严重程度的敏感指标。建模后,大量液体渗出至肺泡和肺间质,导致肺的重量增大,而肺的干重则不受影响。处死大鼠、剪断气管后取全肺,称湿重,然后将肺置于65℃恒温箱中干燥,24h 后取出称干重,计算肺湿/干重比值。
3. 组织病理学:HE染色肺组织学评价可以直观的反应肺损伤的程度,ALI组织病理学主要表现为肺泡中性粒细胞及红细胞的渗出,肺泡壁透明膜的形成。HE染色后可在低倍镜下观察到整个左肺组织的炎症细胞浸润、水肿以及损伤,评估肺部损伤分布情况;而高倍镜下则可以对肺泡结构进行辨认,对肺损伤程度进行评估和评分。
评分方法:取6个视野进行出血及水肿评分。
0分:没有损伤
1分:<25%的损伤面积
2分:25%~50%的损伤面积
3分:50%~75%的损伤面积
4分:>75%的损伤面积

| 疾病名称 | 模型 | 动物 | 模型成功率 | 操作难度 | 耗时程度 |
| 糖尿病模型 | STZ诱导I型糖尿病 高脂高糖诱导II糖尿病 Ob/ob和db/db模型鼠 |
大小鼠 | 80% | 简单 | 耗时 |
| 荷瘤鼠/裸鼠 | 皮下成瘤 | 大小鼠 | 90% | 简单 | 一般 |
| 肥胖症模型 | 高脂高糖诱导 Ob/ob和db/db模型鼠 | 大小鼠 | 80%-90% | 简单 | 一般 |
| 抑郁症 | CUMS,脑嗅球损伤法 | 大小鼠 | 90% | 简单 | 非常耗时 |
| 脓毒症模型 | 盲肠穿刺 | 大小鼠 | 80%-90% | 简单 | 一般 |
| 阿尔兹海默模型 | D-半乳糖诱导 | KM小鼠 | 70%-80% | 简单 | 较耗时 |
| 帕金森模型 (PD) | 利血平,6-OHDA,MPTP | Wistar大鼠 | 70%-80% | 简单 | 较耗时 |
| 动脉粥样硬化模型 | 高胆固醇饮食诱导 ApoE-/-模型 LDLR-/-模型 |
大小鼠 | 60% | 一般 | 12周 |
| 高血压模型 | SHR自发高血压 肾血管性高血压 妊娠高血压 | 大小鼠 | 80%-90% | 简单 | 较快 |
| 诱导肾损伤模型 | 嘌呤霉素氨基核苷腹腔注射 | 大鼠 | 90% | 简单 | 一般 |
| 痛风性关节炎模型 | 注射尿酸钠盐(mus)诱导 | 大小鼠 | 80%-90% | 简单 | 一般 |
| 心肌缺血模型 | 心脏冠状动脉左前降支结扎 | 大小鼠 | 80%-90% | 较难 | 比较耗时 |
| 脑动脉瘤模型 | 胰弹力蛋白酶浸泡法 | 大小鼠 | 70%-80% | 一般 | 较耗时 |
| 单侧肾切除糖尿病模型 | 左肾单侧输尿管结扎 | 大小鼠 | 80%-90% | 简单 | 一般 |
| 药物诱导结直肠癌模型 | AOM/DSS造模 | 小鼠 | 80%-90% | 简单 | 一般 |
| 胰腺炎模型 (AP) | 牛磺胆酸钠注射 | 大小鼠 | 90% | 简单 | 较快 |
| 非酒精性脂肪肝模型 | HFD饲料饲喂模型 | 大小鼠 | 90% | 简单 | 较耗时 |
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文献和实验急性肺损伤是ARDS的早期阶段,急性肺损伤(ALI)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。小鼠肺损伤建模,气管暴露后,用1ml注射器将脂多糖LPS(3mg/kg)滴加入气管内,并竖立起老鼠,使之分布均匀保证双肺分布均匀。
原型物种人 来源脂多糖(LPS)介导的急性肺损伤 模式动物品系Wistar大鼠,SPF级,雄性,体重:180g~220g 实验分组随机分组:对照组,模型组,阳性药物组,受试药物组(三个剂量梯度组),15只每组 实验周期24hours 建模方法将大鼠放入固定盒中,用酒精檫拭大鼠尾静脉后,按压住尾静脉1/3处,注射器进针后回抽有血后注入LPS溶液(溶于生理盐水,给药剂量10mg/kg),从而建立内毒素性急性肺损伤大鼠模型。正常对照组的大鼠做同样的操作,但向尾静脉注射等体积的生理盐水。 应用用于急性
氧气吸多了也有害!今日 Mol Cell:过量氧气损害健康的关键途径被找到了
来源:Molecular Cell 共同的蛋白质簇 起初,研究团队无法确定这四种分子通路的共同点,以及为什么它们都受到高氧水平的影响。经过一些研究发现,每个通路都拥有一个关键的蛋白质,在其分子结构中含有与硫原子相连的铁原子,即所谓的「铁硫簇」(Fe-S 簇)。他们发现高氧会破坏含 Fe-S 簇蛋白,导致双乙酰胺合成、嘌呤代谢、核苷酸切除修复和电子传递链(ETC)功能受损。 小鼠模型中,高氧会诱导急性肺损伤。并且在原代人肺细胞和小鼠肺氧毒性模型中,高氧会导致小鼠和人肺细胞中特定的含










