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XSL
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胰腺炎模型
DBTC尾静脉注射慢性胰腺炎
成年大鼠,按8mg/kg体重的剂量经静脉注射二氯二丁基锡(DBTC),2周后,即可诱导成为慢性胰腺炎动物模型。
DBTC溶液的配制方法:将DBTC溶解在无水乙醇中,然后与甘油混合,乙醇与甘油的比例为2:3,DBTC的浓度为4%。
胰管结扎急性出血型胰腺炎模型
方法:有胰管结扎法和十二指肠结扎法等,结扎使胆胰管腔内压力增高,使胆汁反流入胰管,胆汁破坏胰 管上皮的粘膜屏障,并被胰液的磷脂酶分解为可破坏细胞膜和导管的溶血卵磷脂,胰内蛋白酶被激活,导致胰腺组织的自我消化,造成胰腺水肿,出血和坏死。
优点:模型稳定可靠,无关干扰因素少,符合急性胆源性胰腺炎发病机制。
缺点:操作复杂,易造成肠梗阴,甚至肠管缺血性坏死,胰腺坏死可逆性差,死广率高。
适用于:急性胆源性胰腺炎发病机制的研究
腹腔注射L-精氨酸急性水肿型胰腺炎模型
方法:通过腹腔注射L-精氨酸能诱导大鼠AP模型,L-Arg的作用呈剂量和时间依赖性,单次注射L-Arg 500mg/100g,70-80%胰腺腺泡细胞在3d内坏死,3次注射L-Arg 250mg/100g超过10d,近90%的腺泡被破坏。L-Arg诱发的AP呈自限性进展,并在2周内再生。
优点:操作简便,价廉,对机体损伤小,死亡率低,有良好的时间和剂量依赖性,所致胰腺炎与人胰腺炎相似,病变均匀。
缺点:病理机制与临床相关性差。
适用于:AP病理机制、治疗以及再生进程的研究。
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文献和实验佚名 胰腺炎(pancreatitis)是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病。可分为急性及慢性二种。 病因和发病机制 本病主要由胰腺组织受胰蛋白酶的自身消化作用。在正常情况下,胰液内的胰蛋白酶原无活性,待其流入十二指肠,受到胆汁和肠液中的肠激酶(enterodinase)的激活作用后乃变为有活性的胰蛋白酶,方具有消化蛋白质的作用。胰腺炎时
胰腺炎动物模型是研究胰腺炎发病机制及探讨临床治疗的最好的方法,但是由于不同类型的胰腺炎间其发病机制不同,对胰腺炎的发病机制还不清楚,所以没有一种很好的动物模型可以模拟人的胰腺炎。但自1856年Busnar-do等以胆汁和橄榄油混合液注射犬胰管,成功地诱导急性胰腺炎模型以来,经过一个多世纪的探讨,胰腺炎动物模型的制备方法主要有以下几种:1.牛磺胆酸钠造模1)模型建立方法:大鼠于术前12h禁食,自由饮水,戊巴比妥溶液2mg/100g体质量行腹腔内麻醉,固定。经上腹正中切口入腹,提起十二指肠以小号
大鼠麻醉后,背部脱毛,于 T9-T11 胸椎区域消毒,划约 2-3cm 纵行切口,咬除椎板,暴露硬脊膜,将大鼠固定于多功能鼠固定台,应用脊髓打击器撞击骨髓(打击高度 12mm,重量 10g)大鼠出现尾部痉挛性摆动,表明造模成功。造模后,对各组大鼠进行脊髓损伤的行为学评分,利用斜板实验评测动物脊髓损伤后神经功能恢复情况,分析在脊髓损伤不同时期的变化规律。
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