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- 裸鼠是随着近代医学的发展，特别是肿瘤学和免疫学研究的需要，在近十几年中发展起来的动物模型。 由于裸鼠的免疫缺陷，在一定情况下，不排斥来自异种动物的组织移植，因此，可用其建立理想的人类肿 瘤可移植实验动物肿瘤模型。人体肿瘤移植于免疫缺陷动物（裸鼠），能保持其生物学特性，用于研究人 体肿瘤对药物的敏感性有很大帮助。利用裸鼠建立肿瘤模型（即裸鼠成瘤）进行肿瘤的防治研究，是基础 医学研究中的重要课题。
- 浙江省
- 2025年07月10日
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XSL
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肺纤维化模型 呼吸系统模型
博来霉素致肺纤维化
博来霉素(bleomycin)是一种多肽类抗肿瘤药物，其导致肺间质纤维化的机制主要是通过活性氧的作用。在 博来霉素致肺损伤的早期，即肺泡炎阶段，产生大量氧自由基，对肺造成损伤。
复制方法
- 实验大鼠(雌雄不限)经忆.醚麻醉后仰卧固定头部及四肢，轻拉鼠舌压迫舌腹，在额镜直视下，趁大鼠 呼吸瞬间，迅速将已装有博莱霉素溶液连有注射器的细塑料插管插入达气管分叉处，随后慢慢推入剂量为 5mg/kg体重博莱霉素溶液，注入溶液体积控制在0.2ml/100g体重或以下。
- 给药结束时，辅助大鼠作直立、旋转等动作，以便药物在动物肺内均匀分布，然后大鼠自由饮水迸 食。大鼠在给药1周后开始出现一系列肺纤维化的渐进性病理学改变。
早期病变主要表现为肺间质及肺泡腔内有不同程度的炎症细胞浸润，并可见Ⅱ型肺上皮细胞增生及少量巨 噬细胞、单核细胞；随着炎性渗出逐渐吸收，部分肺泡机化，肺泡间隔成纤维细胞增生，至给药4周时肺 组织间质及胸膜层胶原纤维明显增多。
模型特点
博莱霉素可引发肺组织内的自身免疫反应，导致肺组织内的T淋巴细胞数量增多。同时博莱霉素在氧分子和Fe2-存在时可产生活性氧自由其，活性氧既可导致DNA解链，诱发肺组织细胞产生脂质过氧化物，致使生物膜功能丧失;也可提高磷脂酶A2的活性，增加花生四烯酸代谢产物的合成，扩大炎症反应，刺激成纤维细胞增殖，使工型胶原显著增加，导致Ⅰ型与Ⅱ型胶原比例失调，引起组织纤维化。此模型在给药4周 后随时间延长，动物肺组织内的炎性渗出及肺纤维化病变略有减轻。
比较医学
博莱霉素诱发的肺纤维化病变，其病变范围与程度受药物浓度影响较大。此模型在病变程度与范围方面与 人类肺纤维化病变有差异，这种差异主要表现在动物肺组织内的纤维化病灶不均一，以及炎症反应程度及 炎症细胞类型上。造模后动物的旋转及病理取材部位的正确选择对肺纤维化病变的判断具有重要意义。
平阳霉素致肺纤维化
动物的种属、品系：Wistar大鼠
动物性别：雄性
动物年龄：4~5周龄
动物体重：180~200g
制备环境：SPF级
制备方法：
- 将大鼠用水合氯醛 0.3ml/100g体重腹腔内注射麻醉，将大鼠仰卧固定于实验台，开口器固定口腔；
- 模型组大鼠缓慢注入平阳霉素，立即旋转动物，使药液在肺内均匀分布。
判定指标：
- 血气分析检测
- 血浆及肺组织匀浆内皮素含量测定
- 肺组织病理学检查。
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文献和实验肺纤维化模型简介： 博莱霉素是具有多种抗肿瘤作用的多组分复合抗生素，其毒副作用之一是引起肺纤维化。由于病理组织学改变与人类肺纤维化最为接近，故被广泛用于诱导肺纤维化模型。 气管内给药是最为常用的给药途径，方法是是BLM进入动物气管后立即通过直立旋转等手段，使药物均匀分布于肺组织，导致肺部病变发生PF。气管给药可以是一次性的，也可以是重复多次的。其中使药物进入动物气管内有三种方法：1.直接支气管插管，然后滴入BLM。2.麻醉动物动物，手术剖开颈部
大鼠麻醉后，背部脱毛，于 T9-T11 胸椎区域消毒，划约 2-3cm 纵行切口，咬除椎板，暴露硬脊膜，将大鼠固定于多功能鼠固定台，应用脊髓打击器撞击骨髓（打击高度 12mm，重量 10g）大鼠出现尾部痉挛性摆动，表明造模成功。造模后，对各组大鼠进行脊髓损伤的行为学评分，利用斜板实验评测动物脊髓损伤后神经功能恢复情况，分析在脊髓损伤不同时期的变化规律。
的毒副作用，如别嘌呤醇会导致体内脂质过氧化损伤，对肾脏、肝脏及皮肤黏膜都有较大的损害。因此，对高尿酸血症治疗新靶点和新药物的研究获得了广泛的关注，而建立稳定持续的高尿酸血症模型则是研究的重要前提。 图 1. 尿酸代谢途径[1] 尿酸是大多数动物体内嘌呤代谢的终产物，由黄嘌呤氧化酶（xanthine oxidase，XOD）将次黄嘌呤（hypoxanthine，HX）、黄嘌呤（xanthine）等尿酸前体物质氧化而成。人体内 80% 的尿酸是由体内氨基酸等其他小分子化合物合成尿酸或分解代谢而来；20
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