产品名称:hct116/Adr人结肠癌阿霉素耐药株、hct116/Adr人结肠癌阿霉素耐药株、hct116/Adr人结肠癌阿霉素耐药株、hct116/Adr人结肠癌阿霉素耐药株;
细胞系特征 |
细胞株名称:HCT116 /ADR 人结肠癌阿霉素耐药株 种属:人,男性 组织来源:结直肠癌 生长特性:贴壁生长 形态特征:上皮细胞 微生物及支原体检测:阴性 细胞背景:HCT116是1979年M.Brattain等从患结肠癌的男性病人中分离的三株恶性细胞之一。 在半固体琼脂糖培养基中形成克隆。 HCT116在无胸腺的裸鼠有致瘤性,形成上皮样的肿瘤。 安全性:所有肿瘤和病毒转染的细胞均视为有潜在的生物危害性,必须在二级生物安全台内操作,并请注意防护,所有废液及接触过此细胞的器皿需高压灭菌后方能丢弃。 |
培养条件: |
完全培养基:90%RPMI-1640+10%胎牛血清+200ng/ml 血清我们推荐用: GIBCOFBS-10099-141或HYCLONEFBS-SH30084.03。 培养条件:37.0C carbon dioxide(CO2),5% |
传代方法: |
收到细胞后,在倒置镜下(最好是在4X物镜)观察整个细胞生长情况。 (一)如果细胞未长满,用75%酒精喷洒整个瓶消毒后放到超菌台内,严格无菌操作,打开细胞培养瓶,吸出培养液,换 10ml新鲜培养液后继续培养。 (二)如果细胞已长满,即可进行传代培养。具体步骤如下: 1. 弃去培养液,用PBS(不含钙,镁离子)洗1-2次。 2. 加0.7-1ml消化液(0.25%Trypsin-0.53mM EDTA)于培养瓶中,用力拍打瓶壁,期间每隔 5-10s放到显微镜下观察,直至50-70%的细胞脱落后,加入2ml 以上完全培养基中止消化。 3. 按6-8ml/瓶补加完全培养基,轻轻打匀后吸出一半,分到新的培养瓶中。如果没有特别说明,收到细胞后的第一次传代一般是一传二。 注:1、观察细胞最好在低倍镜(4或5X物镜)下进行,否则不能准确判断细胞的传代密度。看细胞的形态请在10X或20X物镜下。 2、瓶中运输培养基不能重复再用,请换用加双抗的新培养基,细胞冻存后,培养基中可不加任何抗生素。 3、有些细胞贴壁不牢,如发现贴壁细胞有脱落,可离心吹打后接种到新瓶内。 4、收到细胞后,若发现培养瓶破损、有液溢出及细胞有污染,请及时与我们联系。.. |
冻存方法: |
冻存液:90%胎牛血清,10%DMSO 储存:液氮储存 |
Upon stimulation, several signaling events downstream of the TCR must occur to initiate and maintain activation. Autophagy has been shown to modulate at least one major TCR signaling event. Bcl10, which mediates TCR-to-NFκB signaling, is recognized by the
autophagic cargo receptor, p62, and degraded following activation in effector T cells.
Consequently, inhibition of autophagy by 3-methyladenine led to the accumulation of Bcl10, supporting an important role of autophagy to prevent unchecked TCR signaling that would otherwise lead to inappropriate T cell responses [83].
98. Singh R, Kaushik S, Wang Y, Xiang Y, Novak I, Komatsu M, et al. Autophagy regulates lipid metabolism. Nature. 2009; 458:1131–1135. [PubMed: 19339967]
99. Riffelmacher T, Clarke A, Richter FC, Stranks A, Pandey S, Danielli S, et al. Autophagy-
Dependent Generation of Free Fatty Acids Is Critical for Normal Neutrophil Differentiation. Immunity. 2017; 47:466–480. [PubMed: 28916263]
100. Kabat AM, Harrison OJ, Riffelmacher T, MoghaddamAE, Pearson CF, Laing A, et al. The autophagy gene Atg16l1 differentially regulates Treg and TH2 cells to control intestinal
inflammation. Elife. 2016; 5:e12444. [PubMed: 26910010]
101. Galluzzi L, Bravo-San Pedro JM, Levine B, Green DR, Kroemer G. Pharmacological modulation of autophagy: therapeutic potential and persisting obstacles. Nat Rev Drug Discov. 2017;
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102. Jiang P, Mizushima N. Autophagy and human diseases. Cell Res. 2014; 24:69–79. [PubMed: 24323045]