- ￥1500
- gelatins/江蓝纯
- JLC-G8629
- 国内
- 2025年07月12日
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 库存：
999
- 供应商：
江西江蓝纯生物试剂有限公司
- 英文名：
LM/TK细胞_LMTK细胞_小鼠胸腺激酶缺陷细胞
- 规格：
T25培养瓶
L-M (TK-)_小鼠胸腺激酶缺陷细胞背景描述：
别 称：L-M[TK-]; LM TK negative; L-M (TK-); L M (TK-); LM(TK-); LM(tk-); LM-TK-; LMTK-; L cells (TK-); L(TK-); L(tk-)
种 属：小鼠
组织来源：皮下结缔组织；乳晕和脂肪
生长特性：贴壁细胞
细胞形态：成纤维细胞样
细胞类型：自发永生化细胞
生物安全等级：1
生长培养基：DMEM＋10% FBS＋1% P/S
推荐传代比例：1:3-1:4
推荐换液频率：2~3次/周
冻存条件：
冻存液：55% 基础培养基+40%FBS+5%DMSO
温 度：液氮
L-M (TK-)_小鼠胸腺激酶缺陷细胞培养条件：
气 相：空气，95%；CO2，5%
温 度：37℃
抗原表达情况：H-2k
致瘤性：Yes, in nude mice (Tumors developed within 21 days at frequency (5/5) in nude mice inoculated subcutaneously with 1×10^7 cells).
保藏机构：ATCC; CCL-1.3 ATCC; CRL-2648 BCRC; 60072 BCRJ; 0148 ECACC; 90083001
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文献和实验3 篇 Nature 连发，解决世纪难题，周期蛋白的毁灭调控蕴含癌症患者的新生
在 cyclin D 上，被泛素化标记的 cyclin D 将会被蛋白酶体降解。此外研究还发现，AMBRA1 缺失会导致 cyclin D 和 MYC 蛋白水平升高。cyclin D 与 CDK4/6 结合，使 RB1 蛋白磷酸化。磷酸化 RB1 释放 E2F 转录因子来驱动细胞周期进程所需基因的表达。在 AMBRA1 缺失的细胞中，cyclin D 也能与 CDK2 激酶形成复合物，使癌细胞能够抵抗 CDK4/6 抑制剂的治疗。高水平的 cyclin D 会促进细胞增殖，从而导致 DNA 损伤、复制应激
X性联无丙种球蛋白血症(X-linked agammagl，bulinemia，XLA)是临床上首次确定的体液免疫缺陷病，由Brutor于1952年报道，故又称Bruton病。XLA作为常见的原发性免疫缺陷病之一，特点为血清中各类免疫球蛋白缺乏，或只能测得微量的抗体。外周血和淋巴组织中B细胞减少或完全缺乏，淋巴结中无生发中心和浆细胞。本病起病早，在出生数月后当患儿体内的母源性抗体水平下降时开始发病。临床表现为反复化脓性感染，患者细胞免疫功能不受影响(部分患者有T细胞数量减少)，主要缺陷
的作用。例如，组蛋白 H3N 端的磷酸化可能促进染色质在有丝分裂期间的凝集。在哺乳动物中，aurora B 是有丝分裂时 H3S10 磷酸化的激酶，但是在存在 aurora B 对 H3S10 的磷酸化是不够的。牛痘苗相关激酶 1 是哺乳动物 NHK1 的同系物，它能在体内和体外直接使组蛋白 H3T3 和 H3S10 磷酸化，而失去 VPK1 的活性，组蛋白 H3 的磷酸化也将减少。 组蛋白 H1 被细胞周期蛋白依赖的磷酸化是其翻译后主要的修饰作用。组蛋白 H1 的磷酸化能够影响 DNA 二级
