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- 2025年07月14日
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肇庆市瑞思元生物科技有限公司
今天给大家带来的是
C57BL/6-Rag1em1/Rise
品系介绍：
重组激活基因1（Recombination-activating gene 1，Rag1）编码Rag1重组酶，其在催化V(D)J重组过程中发挥重要的作用。V(D)J重组过程中发生的免疫球蛋白(Ig)基因和T细胞受体(TCR)基因的重排和重组是B细胞T淋巴细胞成熟过程中的必需阶段。
Rag1em1/Rise纯合小鼠导致VDJ重组不能正常进行，无法产生成熟的T细胞和B细胞。与Prkdc缺失的Scid模型不同，Rag1em1/Rise纯合小鼠导致所有成熟的淋巴细胞缺失更彻底，且不造成“泄露（Leak）”。Rag1em1/Rise小鼠无CD3+/T细胞受体（T Cell Receptor,TCR)αβ+ 阳性细胞，纯合突变小鼠体内胸腺细胞数量远低于相应杂合子、野生型，其胸腺细胞主要为CD8-CD4-和IL2RG+，脾脏和骨髓中缺失IgM/IgD细胞，缺失成熟的B细胞。实验数据显示Rag1em1/Rise小鼠体内B细胞和T细胞的发育停滞在早期阶段。
模型构建策略：
采用CRISPR/Cas9基因编辑技术设计sgRNA，选择敲除C57BL/6J小鼠体内Rag1基因的外显子2，获得Rag1敲除小鼠。
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文献和实验方法： 图 1. CKO 正确重组双臂 PCR 鉴定示意图 如图 1 所示，F1 与 R2 为目的位点臂外引物，只有 Donor 正确重组入靶位点，双臂 PCR（5’arm 和 3’arm）才能扩增出预期条带，进而判断模型为正确重组模型。 TIPS 由于 KO（基因敲除）或 TG（转基因）小鼠模型鉴定较为简单，本文只讨论模型制作时带有重组 Donor 的小鼠模型的鉴定方法。 但双臂 PCR 鉴定存在一定的缺陷： 无法鉴定模型是否有随机插入。F1 与 R2为目的位点臂外引物，无法鉴定出未在目的
水平有限。 表 1. 高尿酸血症基因敲除模型动物[2] 基于药物诱导的高尿酸血症模型个体差异大，且血尿酸水平不稳定，而 ABCG2 敲除模型仍保留了尿酸酶基因，与临床差异较大，不合适用来评价降尿酸药物，相比之下，Uox-KO 模型是疾病研究和药物临床前评价的一个更合适的选择。 Uox-KO 模型推荐 集萃药康通过 CRISP/Cas9 技术构建 Uox-KO 小鼠模型，纯合小鼠表现出严重的高尿酸血症和尿酸肾病，纯合小鼠在出生几周后会陆续出现死亡（文献报导~65%的纯合小鼠在 4 周龄时死亡
打破传统认知，降糖不仅依赖胰岛素！科学家发现，这种来自脂肪的激素也可以调节血糖……
于脂肪 FGFR1 的方式抑制脂肪分解 首先，为了验证 FGF1 诱导的血糖降低依赖于 FGFR1 在脂肪组织中的表达，他们构建了在在成熟脂肪细胞中特异性缺失 FGFR1 的小鼠模型 adR1KO。结果发现 FGF1 能够有效减低 WT 小鼠中的血糖水平，但是在 adR1KO 小鼠中无作用。考虑到 adR1KO 小鼠胰岛素水平的升高，以及肝脏葡萄糖生成（HGP）与脂肪分解之间的联系，他们推测 FGF1 可能影响了脂肪分解。 为了探究这一假想，他们首先构建了 FGF1 敲除小鼠（F1KO），发现在没有
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