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APP/PS1是表达嵌合小鼠/人淀粉样蛋白前体蛋白(MO/HUAPP695swe)和突变的人早老素1(PS1-dE9)的双转基因小鼠，两者均针对CNS神经元，两种突变都与早发的阿尔兹海莫氏病有关。
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文献和实验通过引入人源基因、致病突变或风险变异，使动物随年龄出现特定病理。 与诱导模型相比，这类模型通常能够呈现更加稳定、持续的病理过程。但多数经典模型依赖家族性AD相关突变，而绝大多数患者属于晚发型散发性AD，因此模型中的病理不能直接代表全部患者。 1. 以Aβ病理为主的模型 ① APP/PS1小鼠 造模原理： APP/PS1小鼠同时表达人源突变APP和PSEN1，其中常用的一类为APPswe/PS1dE9小鼠，通过增加Aβ生成促进脑内斑块形成。 常见表型： 年龄依赖性的Aβ升高、皮质和海马Aβ斑块、斑块周围
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