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1908454-70-5
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CDK4/6-IN-13
CAS No. : 1908454-70-5
MCE 国际站:CDK4/6-IN-13
产品活性:作为CDK4/6抑制剂。化合物10b和10c在CDK4/6上表现出低纳摩尔范围的活性,理想的抗增殖活性,优异的代谢性质和可接受的药代动力学特性。
研究领域:Cell Cycle/DNA Damage
作用靶点:CDK
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热门产品线:重组蛋白 | 化合物库 | 天然产物 | 荧光染料 | PROTAC | 同位素标记物
Trending products:Recombinant Proteins | Bioactive Screening Libraries | Natural Products | Dye Reagents | PROTAC | Isotope-Labeled Compounds
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文献和实验Nature 深度剖析:管坤良与 Alj 组研究成果为何截然相反,Hippo 通路调控乳腺癌的两面性
磷酸化水平降低,发生核转位,结合转录因子 TEAD1-4,调控一系列下游基因的表达。 哺乳动物 Hippo 通路示意图 [2] Hippo 通路的失调常见于多种肿瘤,YAP/TAZ 的异常活化不仅促进肿瘤发生,更调控上皮 - 间质转化(EMT)、肿瘤干细胞干性维持、对化疗和多种靶向疗法的耐药、免疫逃逸等肿瘤病理过程 [2,3]。业已发现,在 ER + 乳腺癌中,Hippo 通路的失活使 YAP/TAZ 活化并上调 CDK4/6 的表达,从而介导对 CDK4/6 靶向药的耐药性 [4]。阐明
等( 1986 )开始构建了人的 13 号染色体的λ噬菌体文库,其中 1.5Kb 的 DNA 片段和 Rb 有关。接着又分离到一个 30Kb 的 cDNA 片段,用此片段可检测到 13q14 带 70Kb 区域的基因。这对分离和克隆 Rb 是至关重要的。同年眼科专家 Dryja 发现 Rb 失活时可以致瘤,杂合子( Rb /Rb- )易被诱变而失活,此完全符合二次突变学说和隐性遗传的假设。他还发现经眼球摘除手术能存活下来的患儿长大后易患成骨肉瘤,乳腺癌和小细胞肺癌,当时这是
浅析染色质免疫沉淀(ChIP)技术在 DNA 与蛋白质相互作用研究中的重要性
interact and cooperate in repressing gene transcription. Plant Mol Biol, 2003. 51(3): p. 401-13. [3] Han, Q., et al., Gcn5- and Elp3-induced histone H3 acetylation regulates hsp70 gene transcription in yeast. Biochem J, 2008. 409(3): p. 779-88. [4] Grainger
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