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- 白血病模型SK-HEP-1
- 苏州
- 2026年04月19日
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 提供商：
苏州拓维生物技术有限公司
- 服务名称：
体内肿瘤药效学
异种移植瘤模型（CDX模型）
乳腺癌模型: HCC1954, MCF-7(原位), BT474(原位), MDA-MB-231, MDA-MB-468
结直肠癌模型: Colo205, HCT116, Ls174T, HT-29, SW480, SW620, KM-12, DLD-1, HCT-15, SW48, LOVO, COLO-320DM, HT-55, SW948
表皮癌模型: A431
胃癌模型: MKN45, NCI-N87, NUGC-3, MGC-803
脑胶质瘤模型: U87-MG, LN-229, U-118MG
肝癌模型: HCCLM3, Hep3B, SK-HEP-1, HepG2, JHH-7, MHCC97H, Huh-1
白血病模型: MV-4-11, MV-4-11(systemic), HL-60, HL-60(systemic), RS4:11, MOLT-4, MOLM-13, THP-1
淋巴瘤模型: KARPAS-299, Raji, OCI-LY7, U2932, Daudi, MM1S, Karpas-422, WSU DLCL2, CCRF-CEM
肺癌模型: NCI-H441, Calu-6, NCI-H69, NCI-H460, NCI-H1975, NCI-H2228, HCC827, PC-9, A549, NCI-H526, NCI-H520, NCI-H358, EBC-1, NCI-H446, NCI-H1299, NCI-H1373, NCI-H1650, NCI-H1155, NCI-H1581, calu-3, NCI-H727, NCI-H1703, NCI-H292, NCI-H441, NCI-H1993
黑色素瘤模型：A375
胰腺癌模型: BON-1, Capan-1, MIA-PACA-2, PSN-1, SU86.86, AsPc-1, Panc-1
卵巢癌模型: SK-OV-3, OVCAR-3,
前列腺癌模型：LNCaP clone FGC, LNCaP
膀胱癌模型：RT112/84
肾癌模型：A498, OS-RC-2
Ba/F3来源的癌基因模型：cMET, EGFR等常见突变细胞系
骨肉瘤模型： 143B
纤维肉瘤模型：HT1080
所有细胞系均经过STR验证。部分肿瘤模型可构建PBMC人源化模型。
Subcutaneous of SK-HEP-1 Human Liver Cancer Xenograft Model
细胞信息：
SK-HEP-1细胞为人肝腹水腺癌细胞。点击查看更多信息。模型信息：
皮下接种，小鼠品系为NOD/SICD，接种时需加入matrigel。接种后大约5天可以分组，分组后给药时间约为54天。
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文献和实验机制仍不 太清楚,因此,建立一个稳定的动物模型用来研究 APL 诱导分化的机制有重要的意义。 1 材料与方法 1. 1 材料 1. 1. 1 人白血病细胞系 人急性早幼粒白血病 HL - 60 细胞株从中南大学肿瘤研究所引进,用含 10 %小牛血清(杭州四季青) 的RPMI - 1640 培养 基(Gibco 公司产品) ,5 %CO2 ,37 ℃培养。 1. 1. 2 SCID 小鼠 16 只,雄性,3～4 周龄(购于 上海中国科学院实验动物中心) ,小鼠
t-SNE 分析、细胞类型鉴定、细胞类型细分鉴定、差异基因表达分析、Pseudo-time 分析、Qusage 分析、细胞通讯分析 3.结果解析 （1） Miz1 缺失促进肝细胞增殖和HCC敏感性 研究者在 DEN/CCl4 诱导肝癌的小鼠模型中，通过核磁共振，HE 染色成像和相关数据统计，发现 Miz1∆hep 小鼠的肝损伤并不是晚期肿瘤诱导的结果，但肝细胞转录因子 Miz1 的缺失促进了肝细胞的增殖和细胞凋亡减少，同时，Miz1∆hep 小鼠对化学物质或炎症相关的 HCC 的敏感性增加
受体细胞株(B类)DU145 人前列腺癌细胞G-401 人肾癌WilmsGLC-82 人肺腺癌细胞GT1.1 人垂体瘤细胞（分泌促生长激素分泌激素）HCT116 人结直肠癌HCT-8 人结肠腺癌HEC-1B 人子宫内膜癌细胞Hela 人宫颈癌细胞Hep G2 人肝癌细胞Hep-2 人喉癌细胞HL-60 人白血病细胞HOS 人骨肉瘤细胞HT-1080 人纤维肉瘤HT-29 人结肠腺癌细胞HuTu-80 人十二脂肠腺癌JEG-3 人绒癌细胞JEG-3/VP16 人绒癌
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