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- 结肠癌模型CT26（CT-26)
- 苏州
- 2026年04月26日
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 提供商：
苏州拓维生物技术有限公司
- 服务名称：
体内肿瘤药效学
我们拥有全方位的肿瘤药物研发平台，提供从新药靶点验证，体外生化筛选，细胞水平筛选，动物药效学评价的全程服务。
- 400+ 种肿瘤细胞株
拓维生物已经建立并验证的模型如下：
乳腺癌模型: HCC1954；MCF-7；BT474；
结直肠癌模型: Colo205, HCT116, Ls174T, SW480, SW620; HT-29 ;KM12
表皮癌模型: A431;
胃癌模型: MKN45, NCI-N87; NUGC-3；MGC803
脑胶质瘤模型: U87-MG; LN-229；U-118 MG
白血病模型: MV-4-11; HL-60； HL-60(systemic)； KARPAS-299; Raji; OCI-LY7
肝癌模型: HCCLM3, Hep3B, SK-HEP-1; Hep G2；
肺癌模型: Calu-6, NCI-H69, NCI-H460, NCI-H1975, NCI-H2228, HCC827, PC-9; A549 ；NCI-H526; NCI-H520；NCI-H441;NCI-H358
淋巴瘤模型: RS4:11；U2932; MOLT-4；Daudi;
黑色素瘤模型：A375；
Ba/F3来源的癌基因模型：BAF3-NTRKA-G595R；BAF3-NTRKA-G667C；BAF3-NTRKC
胰腺癌模型：BON-1;
卵巢癌模型: SK-OV-3; OVCAR3; IGROV-1
前列腺癌模型：LNCaP clone FGC ； LNCaP
CT26（CT-26)
细胞信息：
CT26细胞来源于BALB/c小鼠， 经由N-nitroso-N-methylurethane-(NNMU)诱导形成的未分化的结肠癌细胞。
模型信息：
接种在BALB/c小鼠中的CT-26移植瘤具有很强的免疫原性，可以引起很强的免疫反应，因此经常用于免疫检查点抑制剂及相关联合用药研究。此外，由于此模型会引起恶液质，因此也常用作恶液质模型研究。
模型对肿瘤免疫药物的反应性
对抗小鼠PD-1抗体、对抗小鼠PD-L1抗体、抗小鼠CTLA4 antibody及联合用药均敏感
应用领域
免疫检查点抑制剂及联合用药的药效学评价。 
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文献和实验IF=25.8 ！外泌体热点之结直肠癌肝脏转移前微环境的形成研究
境（pre-metastatic niche，PMN）是在远处器官中形成的特殊微环境，可促进弥散性肿瘤细胞的存活和增殖，从而促进转移性定植。癌细胞释放的细胞外囊泡（EVs）等可溶性因子对 PMN 的建立和转移至关重要。近年来的研究发现，肿瘤来源的 EVs 能够调节肝脏功能并促进脂肪肝的形成，但 CRC 如何影响肝脏代谢并促进 PMN 形成的机制尚不清楚。 研究成果及意义： 在本研究中，作者首先通过脾脏注射 CRC 细胞（CT26）构建肝转移小鼠模型，并筛选出具有高肝转移潜力的细胞亚群（CT26R2
Cancer Immunol Res：石敏团队揭示重塑基质代谢 - 免疫排斥微环境改善 MSS 型结直肠癌免疫治疗疗效
3 与 Hedgehog 通路 为了探索靶向 C-6-S 的抑制剂 Surfen 能否改善 MSS 型结直肠癌免疫治疗的敏感性，研究团队通过构建 CT26 皮下瘤及 AOM/DSS 化学药物诱导模型，对 Surfen 与抗 PD-1 的联合策略进行疗效评估。结果显示，Surfen 联合抗 PD-1 方案以及三联方案（mFOLFOX 6/瑞戈非尼 + Surfen + 抗PD-1）可以减少 M2 巨噬细胞积累，促进 CD8+T 细胞浸润，抑制肿瘤生长并延长小鼠的生存期。 图 6 靶向 C-6-S 策略改善 MSS 型
了解一下。 实验目的：测定肝癌细胞 X 基因相对于正常肝细胞的表达量。通过荧光定量检测可得：肝癌细胞中 X 基因的 CT= 25，正常肝细胞中 X 基因的 CT= 26，所以，利用表达量倍数计算公式 2-△CT计算，发现肝癌细胞中的 X 基因表达量是正常肝细胞表达量的 2 倍。 但是，上面这个定量结果检测有效的前提是：必须保证两盘细胞的细胞数量完全一致；RNA 提取、逆转录以及定量效率及操作必须完全一致；不存在操作误差等。这显然是无法达到的。 那如何才能使这些误差不影响 X 基因
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