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- 黑色素瘤模型B16F10
- 苏州
- 2026年05月05日
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 提供商：
苏州拓维生物技术有限公司
- 服务名称：
体内肿瘤药效学
我们拥有全方位的肿瘤药物研发平台，提供从新药靶点验证，体外生化筛选，细胞水平筛选，动物药效学评价的全程服务。
- 400+ 种肿瘤细胞株
拓维生物已经建立并验证的模型如下：
乳腺癌模型: HCC1954；MCF-7；BT474；
结直肠癌模型: Colo205, HCT116, Ls174T, SW480, SW620; HT-29 ;KM12
表皮癌模型: A431;
胃癌模型: MKN45, NCI-N87; NUGC-3；MGC803
脑胶质瘤模型: U87-MG; LN-229；U-118 MG
白血病模型: MV-4-11; HL-60； HL-60(systemic)； KARPAS-299; Raji; OCI-LY7
肝癌模型: HCCLM3, Hep3B, SK-HEP-1; Hep G2；
肺癌模型: Calu-6, NCI-H69, NCI-H460, NCI-H1975, NCI-H2228, HCC827, PC-9; A549 ；NCI-H526; NCI-H520；NCI-H441;NCI-H358
淋巴瘤模型: RS4:11；U2932; MOLT-4；Daudi;
黑色素瘤模型：A375；
Ba/F3来源的癌基因模型：BAF3-NTRKA-G595R；BAF3-NTRKA-G667C；BAF3-NTRKC
胰腺癌模型：BON-1;
卵巢癌模型: SK-OV-3; OVCAR3; IGROV-1
前列腺癌模型：LNCaP clone FGC ； LNCaP
B16F10
细胞信息：
B16F10细胞为来源于C57BL/6J小鼠的黑色素瘤细胞，是B16细胞经过10次在C57BL/6小鼠中传代形成的亚克隆。模型信息：
接种在C57BL/6J小鼠中的B16F10移植瘤容易转移。与其他模型相比(如Renca，CT26，EMT6等)，B16F10移植瘤中的巨噬细胞和补体系统等较少，天然免疫相关基因如TLR4, CD14，Ticam1 及TLR5等表达水平较低。模型对肿瘤免疫药物的反应性
对多种免疫检查点抑制剂或者激活剂有反应。应用领域
免疫检查点抑制剂相关联合用药的药效学评价。
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文献和实验模型建立方法：将体外原代培养处于对数生长期的B16-F10黑色素瘤细胞，胰酶消化，用RPMI-1640培养液洗2遍，调至1×106/ml悬浮于RPMI-1640培养液中（台盼兰染色检测活性95％以上）。经眼球后静脉丛每鼠注射0.1ml含0.1ml 1×105个B16-F10黑色素瘤细胞悬液。模型特点及功用：可用于研究黑素瘤肺转移的治疗研究。模型建立和使用注意事项：1、本课题组选用两种肿瘤细胞株建立了实验性肺转移及自发肺转移模型，发现：眼球后静脉注入2.5×104以上B16黑色素瘤活细胞/鼠
【原创】采用GenEscort™ 转染试剂实施RNA干扰（RNAi）实验进行肿瘤的基因治疗研究
了B16F10 细胞中的FAK水平。同时，我们还转染了FAK的显性负作用的变体FRNK,在体外FAK 的基因沉默和FRNK 都能显著的抑制B16F10 肿瘤细胞的增殖和迁移。然后在体内实验中，我们采用了原位生长肿瘤模型和足掌主动转移模型来评价FAK 作为肿瘤治疗靶点的效果。结果显示在体内模型中，与对照组相比，两种方法都可以明显抑制原位肿瘤的生长，并阻止B16F10 细胞向引流淋巴结转移，充分说明FAK 在黑色素瘤中可以做为肿瘤治疗靶点，能够有效阻止和抑制肿瘤的主动转移，这一结果将为临床肿瘤的治疗提供
Nature：癌症疫苗新突破！调动 T 细胞与 NK 细胞的双重攻击，全面杀灭癌细胞
抗体在后续加强免疫后滴度增加了 100～1000 倍，并且免疫接种后无临床副作用或血液化学变化，这为疫苗临床应用的安全性提供了初步证据。 图片来源：Nature T 细胞和 NK 细胞的募集 接下来，他们使用侵袭性 B16F10 黑色素瘤模型来研究疫苗发挥作用的机制。当对照组小鼠的肿瘤已经达到终点时，实验小鼠的肿瘤体积更小或无法检测，体现了 MICB-vax 的有效性。 在 MICB-vax 免疫小鼠的肿瘤中，多个效应淋巴细胞群体大量富集，其中 CD4+ T 细胞富集倍数为 29
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