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B6.SJL-Ptprca Pepcb/BoyJ

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    • 英文名：

      Pep Boy mice

    • 供应商：

      杰克森医疗科技（上海）有限公司

    品系货号：002014 ｜ 通用名称：B6 Cd45.1 小鼠
    又名：Pep Boy 小鼠
    此 C57BL/6 同源品系因携带差异性表达的 Ptprca 泛白细胞标记物（通常称为 CD45.1 或 Ly5.1）在移植研究中应用广泛。野生型 C57BL/6 近交小鼠表达 Ptprcb（CD45.2 或 Ly5.2）等位基因。
     
    品系特点
     
    同源的
     
    品系详情
    此 C57BL/6 同源品系因携带差异性表达的泛白细胞标记物 Ptprca（通常称为 CD45.1 或 Ly5.1）在移植研究中应用广泛。野生型 C57BL 和 BALB/c 近交品系小鼠表达 Ptprcb（CD45.2 或 Ly5.2）等位基因。
    Charbonneau 及其同事的研究显示，人体中有一种蛋白酪氨酸磷酸酶（人胎盘蛋白酪氨酸磷酸酶 1B）与 Cd45 蛋白同源，因此，当前的基因符号命名使用 Ptprc 而非 Cd45 或 Ly5。Ptprc 是参与细胞生长调控的蛋白酪氨酸磷酸酶基因家族一员。
    有报道称，此品系中 Ncr1 基因自发突变会出现分离的情况 (Jang et al.2018 J Immunol 200:1982)。截至 2020 年 9 月，我们的活体种群不再携带该自发突变。
    Chisolm 等人研究人员(2019 Immunity 51:155) 表征了B6.SJL-CD45.1 小鼠（品系货号 002014）1 号染色上 Ptprca 等位基因周围的 SJL 衍生基因组。他们鉴定了 37 Mb 基因组区间的 SJL 遗传内容，区间范围从 Bcl2 到 Glrx2（Chr1:106,538,176-143,749,678；mm10 参考基因组） - 请参见图 4C（蓝色方框）和表S2（“Jax_B6.SJL-CD45.1 interval”选项）。该文献描述了 B6.SJL-CD45.1 小鼠的 SJL 遗传内容如何导致 CD4+ Th1 细胞可能在以下方面存在差异：氨基酸含量、H3K27Ac、基因调控和蛋白表达。因此建议研究人员使用品系货号 002014 小鼠，来确定所有的 SJL 遗传内容如何/是否影响其特定的实验。

     
    品系建立
    将 Ptprca 等位基因和紧密连锁的 Pepcb 等位基因从 SJL/J 小鼠连续回交至 C57BL/6 小鼠，通过血清分型在每一代选择 Ptprca (Shen et al., 1985)。1990 年，在 Sloan Kettering 笼养此品系，繁育到 N22 代时从 Edward Boyse 实验室引进到杰克森实验室。该品系到实验室后便通过同胞近交加以维持。2005 年，此品系已达到 N22F55 代。
    有报告称，此品系中 Ncr1 基因自发突变会出现分离的情况 (Jang et al.2018 J Immunol 200:1982)。截至 2020 年 9 月，我们的活体种群不再携带此自发突变。
    Chisolm 等人研究人员(2019 Immunity 51:155) 表征了B6.SJL-CD45.1 小鼠（品系货号 002014） 1 号染色上 Ptprca 等位基因周围的 SJL 衍生基因组。他们鉴定了 37 Mb 基因组区间的 SJL 遗传内容，区间范围从 Bcl2 到 Glrx2（Chr1:106,538,176-143,749,678；mm10 参考基因组） - 请参见图 4C（蓝色方框）和表 S2（“Jax_B6.SJL-CD45.1 interval”选项）。该文献提出，B6.SJL-CD45.1 小鼠的 SJL 遗传内容会导致 CD4+ Th1 细胞在以下方面存在差异：氨基酸含量、H3K27Ac、基因调控和蛋白表达。因此建议研究人员使用品系货号 002014 小鼠，来确定所有的 SJL 遗传内容如何/是否影响其特定的实验。
     
    育种须知
     
    此品系繁育表现良好。
     
    繁育策略
    同胞兄弟姐妹交配

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      [1]Dellorusso V P ,Proven A M ,Nieto C J F , et al. Autophagy counters inflammation-driven glycolytic impairment in aging hematopoietic stem cells. [J]. Cell stem cell, 2024, 31 (7): 1020-1037.e9.
      [2]Kögl T ,Chang F H ,Staniek J , et al. Patients and mice with deficiency in the SNARE protein SYNTAXIN-11 have a secondary B cell defect. [J]. The Journal of experimental medicine, 2024, 221 (7):

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