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代谢模型
一、肥胖模型
肥胖是受饮食、环境和遗传等多种因素影响的一类代谢异常性疾病，除体重的增加外可能还导致糖尿病、高血压、高血脂、心脏病等一系列并发症。为深入研究肥胖机制和评价相关治疗药物，集萃药康开发了一系列肥胖小鼠模型，包括饮食诱导的肥胖模型和基因突变导致的自发肥胖模型。
1.DIO模型
DIO小鼠是指由高脂饮食诱导的肥胖小鼠模型，由于摄入过多脂肪酸，使体内脂肪合成增加并过度积累引起肥胖。集萃药康在C57BL/6JGpt小鼠5周龄时用60%高脂饲料喂养，进行诱导造模。此品系小鼠可表现出明显的体重增加，血糖升高、胰岛素水平下降及葡萄糖耐受受损等肥胖和糖尿病相关症状，可用于研究糖尿病、炎症、脂肪肝等代谢类疾病。
2.B6-ob模型
Leptin（瘦素）是一种由脂肪组织分泌的蛋白质荷尔蒙，由Lep基因（通常称Ob基因）编码，该基因纯合突变可导致小鼠脂肪细胞的数量和体积增加，饮食过多，短暂的高血糖，葡萄糖耐受不良和血浆胰岛素升高。集萃药康采用基因编辑技术和囊胚注射技术，得到Lep基因移码突变的小鼠模型。纯合子小鼠大约4周开始出现肥胖表型，可达野生型小鼠体重的3倍，可用于肥胖症研究。纯合子小鼠血糖在12周以前略高于对照组，之后恢复正常，是早期高血糖模型。该品系可用于模拟II型糖尿病、I期和II期肥胖症。
3.B6-Alms1-del小鼠
Alms1 (ALMS1, centrosome and basal body associated protein)基因编码的蛋白能够影响细胞内微管结构的形成，尤其是对纤毛结构的形成和稳定具有重要的作用。在人类中Alms1 基因的缺失会导致Alström综合征的发生，患有Alström综合征的人群会发生儿童肥胖、发育迟缓、高血脂症、心肌疾病及2型糖尿病等代谢综合征，并伴随有失明和神经性失聪等症状。研究表明，当Alms1基因在小鼠体内缺失时，小鼠有摄食量增加，易肥胖的表型特征，并易患高血糖、高胰岛素血症、胰岛素抵抗等代谢型疾病。集萃药康运用基因编辑技术对鼠源Alms1基因的8号外显子特定的序列造成11bp的碱基缺失，使小鼠Alms1基因提前终止翻译，从而形成具有肥胖、糖尿病及非酒精性脂肪肝病综合表型的Alms1 KO小鼠疾病模型。该模型可广泛用于评价治疗肥胖、糖尿病及非酒精性脂肪肝病药物的药效和毒性，并成为应用于代谢型疾病机制研究的良好动物模型。
应用领域
1、肥胖/糖尿病等代谢型疾病机制研究；
2、肥胖/糖尿病等代谢型疾病相关药效评价；
3、代谢疾病所引起的相关并发症的药效评价。
应用领域
1、糖尿病和肥胖症的研究
2、内分泌缺陷研究
3、代谢研究
4、生殖生物学研究
三、高血脂症模型
随着生活水平的提高，人们饮食结构的改变，高脂血症（ hyperlipidemia，HLP）发病率越来越高，HLP 严重危害着人类的身体健康，因为长期血脂过高会引发机体代谢紊乱，进而产生动脉粥样硬化、冠心病、心肌梗死等心脑血管疾病。因此，对高脂血症的预防和相关治疗药物开发尤为重要。集萃药康为此开发出了相应的疾病模型，用于高血脂症研究及降脂药物开发。
1.APOE KO模型
APOE（apolipoprotein E）是载脂蛋白E，一种脂肪结合蛋白（载脂蛋白），乳糜微粒和中密度脂蛋白（IDLs）的一部分。APOE主要负责运输脂蛋白、脂溶性维生素及胆固醇。外周组织中，APOE主要由肝脏和巨噬细胞产生，并介导胆固醇代谢。中枢神经系统中，APOE主要由星形胶质细胞产生，通过APOE受体将胆固醇转运到神经元。此外APOE是大脑中的主要胆固醇载体。
大量文献表明，APOE完全缺失的小鼠血浆中的乳糜微滴、VLDL及LDL清除能力会受损，胆固醇含量会显著升高。Apoe基因剔除小鼠对胆固醇极敏感，胆固醇进入血浆后发生累积，约3月龄时即在靠近主动脉处出现脂肪纹，并随着年龄增长而加剧，形成动脉粥样硬化前期病变。集萃药康采用基因编辑技术将C57BL/6小鼠Apoe基因敲除，建立Apoe敲除小鼠模型。该品系不表达APOE蛋白，血脂浓度显著升高，饲喂高脂饲料会发生早期动脉粥样硬化，可用于心血管疾病及阿尔兹海默症的研究。
2.Ldlr KO模型
LDLR（Low-Density Lipoprotein Receptor）又称LDL受体，属于低密度脂蛋白受体家族。低密度脂蛋白受体（Ldlr）可清除血浆中低密度脂蛋白（LDL）和中间密度脂蛋白（IDL）, 从而调节血浆胆固醇的水平。有研究标明，Ldlr基因缺陷的小鼠血浆总胆固醇水平高于野生型两倍，低密度脂蛋白受体能灵敏的反应出高胆固醇血症。另外，也有研究标明，小鼠体内过表达Ldlr基因能抑制高胆固醇饮食引起的血浆高胆固醇症。Ldlr基因缺陷小鼠模型对研究糖尿病肾病，动脉粥样硬化高脂血症和高血糖的研究具有重要的临床意义。集萃药康采用基因编辑技术将C57BL/6小鼠的Ldlr基因敲除，构建Ldlr敲除小鼠模型，不表达LDLR蛋白，血脂浓度显著升高，饲喂高脂饲料会发生早期动脉粥样硬化
应用领域
1、心血管疾病研究：动脉粥样硬化、高胆固醇血症、高血脂症
2、脂代谢研究
3、高血脂治疗药物的筛选及AS诊断试剂盒开发
品系列表
肥胖是受饮食、环境和遗传等多种因素影响的一类代谢异常性疾病，除体重的增加外可能还导致糖尿病、高血压、高血脂、心脏病等一系列并发症。为深入研究肥胖机制和评价相关治疗药物，集萃药康开发了一系列肥胖小鼠模型，包括饮食诱导的肥胖模型和基因突变导致的自发肥胖模型。
1.DIO模型
DIO小鼠是指由高脂饮食诱导的肥胖小鼠模型，由于摄入过多脂肪酸，使体内脂肪合成增加并过度积累引起肥胖。集萃药康在C57BL/6JGpt小鼠5周龄时用60%高脂饲料喂养，进行诱导造模。此品系小鼠可表现出明显的体重增加，血糖升高、胰岛素水平下降及葡萄糖耐受受损等肥胖和糖尿病相关症状，可用于研究糖尿病、炎症、脂肪肝等代谢类疾病。
2.B6-ob模型
Leptin（瘦素）是一种由脂肪组织分泌的蛋白质荷尔蒙，由Lep基因（通常称Ob基因）编码，该基因纯合突变可导致小鼠脂肪细胞的数量和体积增加，饮食过多，短暂的高血糖，葡萄糖耐受不良和血浆胰岛素升高。集萃药康采用基因编辑技术和囊胚注射技术，得到Lep基因移码突变的小鼠模型。纯合子小鼠大约4周开始出现肥胖表型，可达野生型小鼠体重的3倍，可用于肥胖症研究。纯合子小鼠血糖在12周以前略高于对照组，之后恢复正常，是早期高血糖模型。该品系可用于模拟II型糖尿病、I期和II期肥胖症。
3.B6-Alms1-del小鼠
Alms1 (ALMS1, centrosome and basal body associated protein)基因编码的蛋白能够影响细胞内微管结构的形成，尤其是对纤毛结构的形成和稳定具有重要的作用。在人类中Alms1 基因的缺失会导致Alström综合征的发生，患有Alström综合征的人群会发生儿童肥胖、发育迟缓、高血脂症、心肌疾病及2型糖尿病等代谢综合征，并伴随有失明和神经性失聪等症状。研究表明，当Alms1基因在小鼠体内缺失时，小鼠有摄食量增加，易肥胖的表型特征，并易患高血糖、高胰岛素血症、胰岛素抵抗等代谢型疾病。集萃药康运用基因编辑技术对鼠源Alms1基因的8号外显子特定的序列造成11bp的碱基缺失，使小鼠Alms1基因提前终止翻译，从而形成具有肥胖、糖尿病及非酒精性脂肪肝病综合表型的Alms1 KO小鼠疾病模型。该模型可广泛用于评价治疗肥胖、糖尿病及非酒精性脂肪肝病药物的药效和毒性，并成为应用于代谢型疾病机制研究的良好动物模型。
应用领域
1、肥胖/糖尿病等代谢型疾病机制研究；
2、肥胖/糖尿病等代谢型疾病相关药效评价；
3、代谢疾病所引起的相关并发症的药效评价。
- 糖尿病模型
- BKS-db模型
应用领域
1、糖尿病和肥胖症的研究
2、内分泌缺陷研究
3、代谢研究
4、生殖生物学研究
三、高血脂症模型
随着生活水平的提高，人们饮食结构的改变，高脂血症（ hyperlipidemia，HLP）发病率越来越高，HLP 严重危害着人类的身体健康，因为长期血脂过高会引发机体代谢紊乱，进而产生动脉粥样硬化、冠心病、心肌梗死等心脑血管疾病。因此，对高脂血症的预防和相关治疗药物开发尤为重要。集萃药康为此开发出了相应的疾病模型，用于高血脂症研究及降脂药物开发。
1.APOE KO模型
APOE（apolipoprotein E）是载脂蛋白E，一种脂肪结合蛋白（载脂蛋白），乳糜微粒和中密度脂蛋白（IDLs）的一部分。APOE主要负责运输脂蛋白、脂溶性维生素及胆固醇。外周组织中，APOE主要由肝脏和巨噬细胞产生，并介导胆固醇代谢。中枢神经系统中，APOE主要由星形胶质细胞产生，通过APOE受体将胆固醇转运到神经元。此外APOE是大脑中的主要胆固醇载体。
大量文献表明，APOE完全缺失的小鼠血浆中的乳糜微滴、VLDL及LDL清除能力会受损，胆固醇含量会显著升高。Apoe基因剔除小鼠对胆固醇极敏感，胆固醇进入血浆后发生累积，约3月龄时即在靠近主动脉处出现脂肪纹，并随着年龄增长而加剧，形成动脉粥样硬化前期病变。集萃药康采用基因编辑技术将C57BL/6小鼠Apoe基因敲除，建立Apoe敲除小鼠模型。该品系不表达APOE蛋白，血脂浓度显著升高，饲喂高脂饲料会发生早期动脉粥样硬化，可用于心血管疾病及阿尔兹海默症的研究。
2.Ldlr KO模型
LDLR（Low-Density Lipoprotein Receptor）又称LDL受体，属于低密度脂蛋白受体家族。低密度脂蛋白受体（Ldlr）可清除血浆中低密度脂蛋白（LDL）和中间密度脂蛋白（IDL）, 从而调节血浆胆固醇的水平。有研究标明，Ldlr基因缺陷的小鼠血浆总胆固醇水平高于野生型两倍，低密度脂蛋白受体能灵敏的反应出高胆固醇血症。另外，也有研究标明，小鼠体内过表达Ldlr基因能抑制高胆固醇饮食引起的血浆高胆固醇症。Ldlr基因缺陷小鼠模型对研究糖尿病肾病，动脉粥样硬化高脂血症和高血糖的研究具有重要的临床意义。集萃药康采用基因编辑技术将C57BL/6小鼠的Ldlr基因敲除，构建Ldlr敲除小鼠模型，不表达LDLR蛋白，血脂浓度显著升高，饲喂高脂饲料会发生早期动脉粥样硬化
应用领域
1、心血管疾病研究：动脉粥样硬化、高胆固醇血症、高血脂症
2、脂代谢研究
3、高血脂治疗药物的筛选及AS诊断试剂盒开发
品系列表
| 品系简称 | 品系名称 | 品系编号 | 品系类型 | 品系特点 | 适应症 |
DIO |
C57BL/6JGpt DIO |
T002040 | 饮食诱导 |
B6小鼠在5周龄时用60%高脂饮食诱导出现中度肥胖和轻度胰岛素抵抗。 | 肥胖 |
| B6-OB | B6/JGpt-Lepem1Cd25/Gpt | T001461 | Cas9-KO | 在B6小鼠上敲除Lep基因，出现严重的病态肥胖、血糖短暂轻度升高胰岛代偿性增大及重度胰岛素抵抗，伴随轻微并发症。 | 肥胖、早期Ⅱ型糖尿病（轻度） |
| B6-Alms1-del | B6/JGpt-Alms1em1Cin(c.3802-3812)/Gpt | T017633 | Knock-in（TM） | B6小鼠Alms1基因8号外显子特定的序列造成11bp的碱基缺失，使小鼠Alms1基因提前终止翻译，从而形成肥胖、糖尿病及非酒精性脂肪肝病等综合表型。 | 肥胖、Ⅱ型糖尿病、非酒精性脂肪肝疾病 |
| BKS-db | BKS-Leprem2Cd479/Gpt | T002407 | Knockout | 在BKS小鼠上敲除Lepr基因 出现严重的病态肥胖、血糖明显且持续升高、胰岛损伤且萎缩，出现重度胰岛素抵抗、严重的糖尿病肾病、糖尿病视网膜病。 |
Ⅱ型糖尿病 |
| NOD | NOD/ShiLtJGpt | N000235 | 近交系 | NOD/LtJGpt小鼠的糖尿病特征是胰岛炎，白细胞浸润胰岛。NOD/LtJGpt雌性小鼠比雄性小鼠更广泛的使用，因为IDDM症状的发作更早。30周雌鼠发病率约达70%。 | Ⅰ型糖尿病 |
| Apoe KO | B6/JGpt-Apoeem1Cd82/Gpt | T001458 | Cas9-KO | 在B6小鼠上敲除Apoe基因，血脂浓度显著升高，饲喂高脂饲料会发生早期动脉粥样硬化；学习记忆能力出现障碍。 | 动脉粥样硬化 |
| Ldlr KO | B6/JNju-Ldlrem1Cd82/Nju |
T001464T | Cas9-KO | 在B6小鼠上敲除LDLR基因，血脂浓度显著升高，饲喂高脂饲料会发生早期动脉粥样硬化。 | 血脂紊乱 |
| B6-hPCSK9 | B6/JGpt-Pcsk9em1Cin(hPCSK9)/Gpt | T015765 | Knockin(KI) | 将B6小鼠的PCSK9替换为相应的人源PCSK9，获得B6-hPCSK9人源化小鼠，经高胆固醇饲料喂养后可发生高血脂症。 | 高血脂症 |
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文献和实验该产品被引用文献
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- Liu L, Li T, Liao Y, et al. Triose kinase controls the lipogenic potential of fructose and dietary tolerance. 2020. Cell Metabolism.
- Tao P, Kuang Y, Li Y, et al. Selection of a Full Agonist Combinatorial Antibody that Rescues Leptin Deficiency In Vivo. 2020. Advanced Science.
- Liu W, Li X, Zhao Z, et al. Effect of chitooligosaccharides on human gut microbiota and antiglycation. 2020. Carbohydrate polymers.
- Wu W-p, Zhou M-y, Liu D-l, et al. circGNAQ, a Circular RNA Enriched in Vascular Endothelium, Inhibits Endothelial Cell Senescence and Atherosclerosis Progression. Mol Ther Nucleic Acids. 2021 Dec 3; 26: 374–387.
- Ma C, Feng K, Yang X, et al. Targeting macrophage liver X receptors by hydrogel‐encapsulated T0901317 reduces atherosclerosis without effect on hepatic lipogenesis. Br J Pharmacol. 2021 Apr;178(7):1620-1638.
- Ni H, Xu S, Chen H, Dai Q. Nicotine modulates CTSS (cathepsin S) synthesis and secretion through regulating the autophagy-lysosomal machinery in atherosclerosis. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2020 Sep;40(9):2054-2069.
相关实验
（NIDDM）的非肥胖模型，II型糖尿病。具有人类糖尿病的代谢，内分泌和血管疾病，雄性大约在14-16周龄时出现II型糖尿病，特点包括：高血糖、体内有受损分泌胰岛素的反应葡萄糖、孤立的胰腺细胞、肝和外周胰岛素抵抗和多尿症。 （2）晚期并发症。比如相关文献所描述的微血管病变、视网膜病变、神经病变和肾病。 （3）性成熟：雌鼠大约在8-10周、雄鼠大约在10-12周。妊娠期：大约在21-23天。离乳期：大约在28天。 应用： GK大鼠模型适用于2型糖尿病发病机制及胰岛素抵抗方面的研究。
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》的文章，文中提到二甲双胍是一线治疗 2 型糖尿病和一种有前景的抗衰老药物。大致研究思路1. 用于研究宿主-微药物-营养素相互作用的高通量方法；2. 二甲双胍宿主效应受细菌营养素的调节信号通路；3. 人肠道微生物组的代谢模型将二甲双胍与微生物胍丁胺联系起来；4. 二甲双胍-细菌相互作用参与宿主脂质代谢以延长寿命（见以下图片摘要）研究着手于解决肠道微生物和营养物质（宿主生理学的关键调节因子）如何影响二甲双胍，建立大肠杆菌和秀丽隐杆线虫两个遗传模型，利用开发的高通量四向筛选，以确定潜在的宿主-微生物-药物
杂交瘤细胞株。除细胞外，还包括动物病毒、细菌、嗜菌体、真菌、酵母、植物种子、植物病毒等。Jax mice：发展了超过100种新品系小鼠，提供的动物具有最高标准的遗传纯度，是全球遗传纯度标准设定结构。其提供的小鼠模型涉及许多研究领域，包括：凋亡模型、肿瘤模型、心血管模型、糖尿病/肥胖模型、各类免疫模型等，还包括各类转基因小鼠、基因敲除小鼠等。九、生化试剂及小型仪器耗材Sigma：最知名的生化试剂供应商。其产品几乎涉及所有领域，代表了最高品质。无需赘言。Amresco：其生产的生化试剂质量高，价格低
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