高脂高糖饮食诱导的糖尿病肥胖小鼠模型

高脂饲料诱导大鼠建立非酒精性脂肪肝模型

非酒精性脂肪肝（NAFLD）包含了一系列的疾病发展阶段，从一般脂肪变性进展到脂肪变性与炎症并发的非酒精性脂肪肝炎（NASH），随后进展为肝纤维化、肝硬化和肝癌。大多数肥胖的成年人有脂肪肝型态，他们的患病率达到 30% 以上，因此，NAFLD 的患病率会随着肥胖率的升高而升高。   为研究 NAFLD 的发病机制并找出治疗方法，建立动物模型是至关重要的一步。科研人员大多利用高脂饲料诱导大鼠建立 NAFLD 模型，但近几年建立的 NAFLD 动物模型所采用的高脂饲料配方、建模周期均不一致，在研

链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病模型

β 细胞的广泛破坏，可造成1 型糖尿病模型；而注射较少量STZ 时，由于只是破坏一部分胰岛β 细胞的功能，造成外周组织对胰岛素不敏感，同时给予高热量饲料喂养，两者结合便诱导出病理、生理改变都接近于人类2 型糖尿病的动物模型。 造模前的喂养        Ⅰ型糖尿病模型成模比较快，通常大鼠在普通饲料适应性喂养2 周后即可开始造模       Ⅱ型糖尿病模型：高脂饮食诱导加小剂量STZ 。造模前喂以高脂( 高糖) 饲料，诱发出胰岛素抵抗。

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-20 是一种稳定的聚乙二醇化精氨酸脱氨酶偶联物，已被用于治疗各种癌症，包括肝细胞癌。实验数据表明，与肝细胞 arcA 相比，ADI-PEG-20 显著降低了小鼠的体重和脂肪质量百分比，还额外增加了瘦体重的百分比。 图片来源：Cell Reports Medicine 为了更加详尽地解析 ADI-PEG 20 的作用机制，他们使用饮食肥胖小鼠模型探讨了 ADI-PEG 20 和肝脏 FGF21 分泌及其相互作用。结果发现，在 WT 和 FGF21 KO 小鼠中，ADI-PEG 20 逆转了肥胖诱导的体重